平凡的世界感悟200字:狂犬病打疫苗后 能杀灭体内病毒么? 1年后我还用再打么

没被咬就不用再打，要被咬了还得从头打．

不用了

狂犬病是由狂犬病毒引起的急性中枢神经系统的传染病，是人畜共患的疾病，已感染狂犬病毒未发病的动物同样能使人发生狂犬病。

人的狂犬病绝大多数是由带狂犬病毒的动物咬伤（抓伤）而感染发病。潜伏期短到10天，长至2年或更长，一般为31天至60天，15％发生在3个月以后，视被咬部位距离中枢神经系统的远近和咬伤程度，或感染病毒的剂量而异。

狂犬病往往有一个短的前驱期，约1天至4天，表现为中度发热、不适、食欲消失、头痛、恶心等；然后进入神经系统的症状期，约2天至20天，出现应激性增高，胸部压迫感、胸痛及气流恐怖症，即用风吹面部时会引起咽喉部肌肉痉挛，这是一种典型的症状，有助于诊断。伤口部位有疼痛或各种异样的感觉，有的病人伴有对光、噪音和感觉刺激的应激性增高，通常表现有肌张力增高和面部肌肉痉挛。交感神经系统病损后出现多汗、流涎、狂躁行为、焦虑、痉挛性痛性肌肉收缩，在吞咽时咽喉等部位的肌肉痉挛而怕饮水，故又称恐水症。

在症状出现后的14天内，病人往往在痉挛后出现继发性呼吸和心衰竭，昏迷而死亡。狂犬病有疫苗可供预防，但无特异的有效治疗，发病后90％以上病人都会死亡，因此被咬伤（抓伤）后一定要及时注射狂犬病疫苗。

狂犬疫苗全程注射后，半年后如果再被可能传播狂犬病的动物咬伤如狗、猫等，需注射加强针；一年后需再全程注射。狂犬病 Rabies
郭卜乐 CPO生理健康网 http://www.zgxl.net

狂犬病（rabies）又称恐水症（hydrophobia），为狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。多见于狗、狼、猫等食肉动物。人多因被病兽咬伤而感染。一旦发病，死亡率几乎100%。临床表现为特有的狂躁、恐惧不安、怕风恐水、流涎和咽肌痉挛，终至发生瘫痪而危及生命。预防接种在本病有极其重要的意义。

[病原学]
狂犬病病毒属核糖核酸型弹状病毒。狂犬病毒具有两种主要抗原。一种为病毒外膜上的糖蛋白抗原，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，并使体内产生中和抗体及血凝抑制抗体。中和抗体具有保护作用。另一种为内层的核蛋白抗原，可使体内产生补体结合抗体和沉淀素，无保护作用。从患者和病兽体内所分离的病毒，称自然病毒或街毒（stree virus），其特点是毒力强，但经多次通过兔脑后成为因定毒（fixed virus），毒力降低，可制做疫苗。
狂犬病毒易被紫外线、甲醛、50～70%乙醇、升汞和季胺类化合物（新洁尔灭）等灭活。其悬液经56℃30～60分钟或100℃2分钟即失去活力，对酚有高度抵抗力。在冰冻干燥下可保存数年。

[流行病学]
狂犬病在世界很多国家均有发生。我国解放后由于采取各种预防措施，发病率明显下降。近年因养狗逐渐增多，故发病率有上升的趋势。
①传染源 发展中国家的狂犬病主要传染源是病犬，人狂犬病由病犬传播者约占80～90%，其次为猫和狼，发达国家由于狗狂犬病被控制，野生动物如狐猩、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐渐成为重要传染源。患病动物唾液中含有多量的病毒，于发病前数日即具有传染性。隐性感染（无症状带毒）的犬、猫等兽类亦有传染性。
②传播途径 患病动物唾液50%～90%含狂犬病毒，主要通过被患病动物咬伤、抓伤，病毒自皮肤损伤处进入人体。粘膜也是病毒的重要侵入门户，如眼结合膜被病兽唾液沾污，肛门粘膜被狗触舔等，均可引起发病。也可由染毒唾液污染外环境（石头、树枝等）后，再污染普通创面而传染。此外，亦有经呼吸道及消化道感染的报道。
③易感人群 人对狂犬病普遍易感，兽医、动物饲养者与猎手尤易遭感染。被病兽咬伤后如未进行预防免疫，发病率达15%～60%。一般男性多于女性。冬季发病率低于其他季节。
④流行特征：本病为恒温动物的传染病，公布广泛，国内以家犬密度大的地方多见。本病全年都有发生，但冬季发病率略伺。患者以接触家犬或野兽机会多的农村青壮年和儿童居多。
[发病机理与病理变化]
狂犬病病毒对神经组织有很强的亲和力。发病原理分为三个阶段：①局部组织内小量繁殖期。病毒自咬伤部位入侵后，在伤口附近横纹细胞内缓慢繁殖，约4～6日内侵入周围神经，此时病人无任何自觉症状。②从周围神经侵入中枢神经期。病毒沿周围传入神经迅速上行到达背根神经节后，大量繁殖，然后侵入脊髓和中枢神经系统，主要侵犯脑干及小脑等处的神经元。但亦可在扩散过程中终止于某部位，形成特殊的临床表现。③向各器官扩散期。病毒自中枢神经系统再沿传出神经侵入各组织与器官，如眼、舌、唾液腺、皮肤、心脏、肾上腺髓质等。由于迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核受损，可以发生呼吸肌、吞咽肌痉挛。临床上出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状。交感神经受刺激，使唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时，可发生心血管系统功能紊乱或猝死。
病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎，脑膜多正常。脑实质和脊髓充血、水肿及微小出血。脊髓病变以下段较明显，是因病毒沿受伤部位转入神经，经背根节、脊髓入脑，故咬伤部位相应的背根节、脊髓段病变常很严重。延髓、海马、脑桥、小脑等处受损也较显著。
多数病例在肿胀或变性的神经细胞浆中，可见到1至数个圆形或卵圆形、直径约3～10μm 的嗜酸性包涵体，即内基小体（Negri body）。常见于海马及小脑浦顷野组织的神经细胞中，偶亦见于大脑皮层的锥体细胞层、脊髓神经细胞、后角神经节、交感神经节等。内基小体为病毒集落，是本病特异且具有诊断价值的病变，但约20%的患者为阴性。
此外，唾液腺腺泡细胞、胃粘膜壁细胞、胰腺腺泡和上皮、肾上管上皮、肾上腺髓质细胞等可呈急性变性。

[临床表现]
潜伏期长短不一，短的10日，长的达10余年，多数1～3个月。儿童、头面部咬伤、伤口深扩创不彻底者潜伏期短。此外，与入侵病毒的数量、毒力及宿主的免疫力也有关。
典型病例临床表现分为三期：
①前驱期 大多数患者有低热、倦怠、乏力、头痛、烦躁、恐惧、恶心、周身不适等症状。对痛、声、风、光等刺激开始敏感，并有咽喉紧缩感。约50～80%病人已愈合的伤口部位及其附近有麻木、发痒、刺痛或虫爬、蚊走感。这是由于病毒繁殖刺激周围神经元引起。本期持续1～4日。
②兴奋期或痉挛期 兴奋性增高，患者多神志清楚而处于兴奋状态，表现为极度恐惧，烦燥，对水、风、声、触动等刺激非常敏感，引起发作性咽肌痉挛、呼吸困难等。
恐水是本病的特殊症状，但不一定每例均有，亦不一定早期出现。典型表现在饮水、见水、闻流水声或谈及饮水时，可引起严重咽喉肌痉挛。故患者渴极畏饮，饮而不能下咽，常伴有声嘶和脱水。
怕风亦本病常见的症状，微风、吹风、穿堂风等可引起咽肌痉挛。其他如音响、光亮、触动等，也可引起同样发作。
常伴发呼吸辅助肌痉挛而发生呼吸困难，甚至全身疼痛性抽搐，由于植物神经功能亢进，患者出现大汗、唾液分泌增加、体温可达40℃以上，心率快，血压升高，瞳孔扩大，但病人神志大多清醒。随着兴奋状态加重，部分病人出现精神失常、定向力障碍、幻觉、谵妄等。病程进展很快，多在发作中死于呼吸或循环衰竭。本期持续1～3日。
③麻痹期 痉挛减少或停止，患者逐渐安静，出现弛缓性瘫痪，尤以肢体软瘫为多见。眼肌、颜面肌及咀嚼肌亦可受累。感觉减退，反射消失，呼吸变慢及不整，心搏微弱，神志不清，可迅速因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡。本期约为6--18小时。
病程一般在6日以内，超过10日者极少见。