青春校园耽美漫画:请问谁有关于光气的图片和资料
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中文名称：光气；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯
英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride
3理化特性
化学式：COCL2
分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )
性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无
色液体。
沸点：8.3℃
熔点：118℃
相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1）
蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)
挥发性：
溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。
闪点：
自燃温度：
爆炸极限：
油水分配系数：
4危险性
遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大,有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。
5毒理
属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入光气主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿，
去图书店就有
光气
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1编号
ICSC 编号：0007
CA号： 75-44-5
RTECS号：SY-5600000
UN编号：1076
EC编号：006-002-00-8
IMDG规划页码：2172
危险货物编号：23038
2名称
中文名称：光气；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯
英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride
3理化特性
化学式：COCL2
分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )
性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无
色液体。
沸点：8.3℃
熔点：118℃
相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1）
蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)
挥发性：
溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。
闪点：
自燃温度：
爆炸极限：
油水分配系数：
4危险性
遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大,有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。
5毒理
属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入光气主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿，大于40mg/m3的较高浓度引起支气管痉挛而造成窒息。
5.1急性毒性：人的嗅觉阈为0.4～4mg/m3 ,8 mg/m3对眼和鼻有轻度刺激作用20mg/m3对咽喉、眼和上呼吸道强烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒，200 mg/m3吸入5 min为最低致死浓度，360 mg/m3吸入3 min可致死。
5.2慢性毒性：
5.3诱变性：未见诱变性研究报告。
5.4致癌性：对评价光气的致癌性无合适的研究报告，仅在一篇综述中有人提到20只豚鼠分别吸入光气24和18个月，肺部未见肿瘤。
5.5致畸性：未见报道。
5.6体内转归：吸入到上呼吸道可部分被滞留，如兔和猴平均滞留25%，其中70%左右可经呼吸道排出，吸入肺部的光气逐渐水解。水解产物被肺组织缓冲，一般在吸收进入血液前即基本消失。反复短时接触，无相加作用，无明显蓄积作用。
5.7中毒机制：光气所致中毒性肺水肿，一般认为是由于吸入的光气，经水解产生氯化氢刺激呼吸道深部所致，近来认为可能是：①光气分子中的羰基同肺组织细胞内的蛋白质、酶等发生酰化反应，阻挠了细胞的正常代谢，肺泡上皮和肺毛细血管通透性增强；②肺泡壁上脂蛋白组成%B
1编号
ICSC 编号：0007
CA号： 75-44-5
RTECS号：SY-5600000
UN编号：1076
EC编号：006-002-00-8
IMDG规划页码：2172
危险货物编号：23038
2名称
中文名称：光气；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯
英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride
3理化特性
化学式：COCL2
分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )
性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无
色液体。
沸点：8.3℃
熔点：118℃
相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1）
蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)
挥发性：
溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。
闪点：
自燃温度：
爆炸极限：
油水分配系数：
4危险性
遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大,有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。
5毒理
属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入光气主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿，大于40mg/m3的较高浓度引起支气管痉挛而造成窒息。
5.1急性毒性：人的嗅觉阈为0.4～4mg/m3 ,8 mg/m3对眼和鼻有轻度刺激作用20mg/m3对咽喉、眼和上呼吸道强烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒，200 mg/m3吸入5 min为最低致死浓度，360 mg/m3吸入3 min可致死。
5.2慢性毒性：
5.3诱变性：未见诱变性研究报告。
5.4致癌性：对评价光气的致癌性无合适的研究报告，仅在一篇综述中有人提到20只豚鼠分别吸入光气24和18个月，肺部未见肿瘤。
5.5致畸性：未见报道。
5.6体内转归：吸入到上呼吸道可部分被滞留，如兔和猴平均滞留25%，其中70%左右可经呼吸道排出，吸入肺部的光气逐渐水解。水解产物被肺组织缓冲，一般在吸收进入血液前即基本消失。反复短时接触，无相加作用，无明显蓄积作用。
5.7中毒机制：光气所致中毒性肺水肿，一般认为是由于吸入的光气，经水解产生氯化氢刺激呼吸道深部所致，近来认为可能是：①光气分子中的羰基同肺组织细胞内的蛋白质、酶等发生酰化反应，阻挠了细胞的正常代谢，肺泡上皮和肺毛细血管通透性增强；②肺泡壁上脂蛋白组成的活性物质遭到破坏，使表面张力增加，肺泡萎陷；③肺间质水肿，使肺组织的氧弥散面积减小，弥散间距增加，导致缺氧；④给氧状态时，肺毛细血管床淤血和肺淋巴回流障碍。
严重缺氧时还可导致心肌损害、脑病、水和电解质紊乱，甚至休克等。
6临床
6.1急性中毒
空气环境光气浓度在20～30 mg/m3时，即可发生急性光气中毒，在100～300 mg/m3时，按能10～15min，可引起重度中毒，甚至死亡。
6.1.1临床表现
急性中毒的临床经过一般可分为四期，各期持续时间与接触浓度有关。光气对人的毒作用存在明显剂量－反应关系。
①刺激期（立即反应期）：一般在吸入光气后立即出现呛咳、胸闷、气急及眼结膜刺激症状，有时伴有头晕、头痛、恶心等，常无阳性体征。如吸入量不大，经脱离解除数日后即可痊愈。
②症状缓解期：吸入光气后可有3～24h的症状缓解期，也有短至0.5～2h，长至48～72h者，此时刺激症状可缓解甚至消失，但肺部病变仍潜在进展，此期与吸入量多少有关，一般吸入量较大时，缓解期越短，病情越重，预后越差。
③肺水肿期：在症状缓解期中肺部病变逐渐发展为肺水肿，临床表现又突然加重。可出现胸闷、气急、烦躁不安、呼吸困难、紫绀、发热、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，甚至发生休克、ARDS症状等。胸部X线检查示两肺纹理增粗、紊乱，可有不同程度的片状或云絮状或蝶翼状阴影；实验室检查可有白细胞计数增高，血气分析示低氧血症等，此期可持续1~3d。
④恢复期：如大多肺水肿症状和体征在2~3d内好转，X线胸片在4~9d完全吸收，但肺功能改变可持续数周或数月方可恢复正常。吸入极高浓度光气，可在肺水肿出现之前猝死。
6.1.2诊断
①刺激反应：在吸入光气后48h内出现一过性的眼及上呼吸道粘膜刺激症状，肺部无阳性体征，X线胸片无异常改变。
②轻度中毒：咳嗽、气急、胸闷或胸痛，肺部可有散在干性罗音。X线胸片上见肺纹理增强或边缘模糊，符合支气管炎或支气管周围炎病变。血气分析：在呼吸空气时，动脉血氧分压正常或低于预计值1.5~3kPa。
③中度中毒：呛咳，咯少量痰，可由血痰、气急、胸闷或轻度呼吸困难，轻度紫绀，肺部出现干罗音或局部有湿罗音。X线胸片表现：两肺纹理增强，边缘模糊，并出现网状及粟粒状阴影，或局部有散在点片状模糊阴影，两肺野透亮度减低 ，符合间质性肺水肿的X线改变。血气分析：在吸入小于50％浓度氧时，能维持动脉血氧分压大于8kPa。
④重度中毒：出现频繁咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰；呼吸窘迫，明显紫绀，两肺有广泛的干、湿罗音。可出现纵隔及皮下气肿、气胸、急性呼吸或循环功能衰竭。心肌损害、昏迷。X线胸片表现：两肺弥漫分布大小不等、密度不均和边缘模糊的片状、云絮状或棉团阴影，有的相互融合成大片状阴影，符合肺泡性肺水肿的X线所见。血气分析：在吸入大于50％浓度氧时，动脉血氧分压仍低于8kPa。
应防止误诊为心源性肺水肿,要注意一般肺水肿与ARDS的区别。
6.1.3治疗
6.1.3.1现场抢救：尽快使患者脱离中毒现场，移至空气新鲜处，更换污染衣服，立即安静休息，可取半卧位，适当保暖。有条件时，立即吸氧，并静脉注射地塞米松10~20mg、以及氨茶碱0.25g（加10%~25%葡萄糖20ml），安定10mg肌注，或山莨菪碱（654-2）5~20mg加10%~25%葡萄糖20ml稀释后静注。估计患者吸入较高浓度光气，有中毒可疑者，如无进一步留观和治疗条件，应及时转送附近医院。转送途中仍需静卧。禁止患者沐浴和站立或行走等耗氧活动。
6.1.3.2预防和治疗急性肺水肿：
①一般性治疗：可疑中毒者应静卧休息。出现肺水肿绝对卧床，取半卧位，禁止下床大小便等活动（防止氧消耗）。适当保暖。急性期饮食以流食或半流为主。密切观察生命体征及肺部听诊的变化，并及时进行X线胸片及血气监护，以及时发现病情变化。经观察48~72h，证明无肺水肿征象者，可结束医疗和护理。
②合理氧疗：纠正和改善缺氧应视为病因治疗。一般以鼻导管供氧，流量2~5L/min，持续吸入缺氧程度和病情，可改用面罩人工手法皮囊加压给氧（即间歇正压呼吸，IPPB），或采用氧帐给氧。也有用高频通气治疗中毒性肺水肿获良好治疗效果。必要时，可采取呼气末压呼吸（PEEP）。但应注意避免对心肺的不利影响，因此对心功能不全的病人应慎用，并注意有无发生气胸。
③维持呼吸道通畅：中毒早期可应用支气管解痉剂，如氨茶碱0.25g加25%葡萄糖20ml，缓慢静注；给二甲基硅油气雾剂（消泡净，每安瓿含二甲基硅油1.5mg）喷雾吸入0.5～1安瓿；咯泡沫痰者，给1～3安瓿，间断喷雾吸入，至肺部罗音明显减少为止，对消除气道内的液气泡效果好；必要时，也可用乙醇75%～95%加入湿化瓶中吸入，有的病人不能耐受，其消泡效果较差。
④肾上腺皮质激素的应用：原则是及早、足量和短期应用，根据病情及时调整计量及停用，常选用地塞米松。用法及剂量：预防性治疗或轻重度中毒时，每日20～30 mg,分2～3次肌注，或静注，也可口服；肺水肿时，一般每日40~80mg，分3~4次静脉注射或肌注，ARDS 时，剂量可适当增加，并主张静脉冲击疗法。一般给药2~5d，病情好转后酌情减量，用至X线胸片表现正常后停药。重症病人可给维持量继续用2周，以防肺纤维化发生，注意消化道出血的防治。
⑤改善肺循环：可应用〆-受体阻滞剂，山莨菪碱（654-2）5~20mg肌注，或加入25%葡萄糖20ml静注，每日3~4次；也有用山莨菪碱0.3~0.6mg静注, 每日3~4次。症状好转后停药。也可用于预防性治疗。
⑥预防及治疗合并症：由于肺部损伤及肺水肿，利于细菌或真菌生长繁殖，以及肾上腺皮质激素的使用，故此，在整个病程中应重视预防和控制肺部感染，合理联合应用抗生素，定时做痰培养加药敏试验，严格无菌操作和病房消毒隔离制度，及时纠正休克、酸碱失调和水、电解质紊乱。心力衰竭时，可试用小剂量西地兰或毒毛旋花子甙K，以增强心脏收缩力，但效果不明显 ，且易中毒。发生气胸时一般应采用保守疗法，必要时作闭式引流。
⑦严格控制出入水量：避免大量饮水或其他饮料。尽量减少静脉输液量并控制滴速。对肺水肿患者，一般主张维持出入水量负平衡，每日液体入量控制在2000ml，以维持有效血容量为度。必要时可用小剂量利尿剂。
⑧其他对症及辅助治疗：咳嗽时应用止咳剂；烦躁不安或焦虑时应用安定镇静；能量合剂、维生素C及B族维生素、10%葡萄糖溶液等，对改善代谢和神经、心脏功能有一定作～用。必要时，在中毒后期小量输新鲜血液，对提高抗感染能力有帮助。
急性中毒病愈后，即使重症中毒者，一般也不留后遗症。
6.2慢性中毒
6.2.1临床表现：迄今未见慢性中毒报道，据国外报道，光气浓度在0～0.4mg/m3，少数时间达2mg/m3，没有发生中毒。国内对光气昨业工人调查、浓度为0～0.67 mg/m3、中位数浓度0.02 mg/m3接触工龄平均4.9年，工人肺功能无明显改变。
6.2.2诊断:
6.2.3治疗:
7预防
7.1接触控制
①工艺改革:光气生产应取缔落后的手工操作、合成装置应安装自动控制系统、减少工人解除机会。
②加强尾气处理：光气生产过程排出含有光气的废气宜用氨水或碱液喷淋、废水用碱性物质（氢氧化钠，碳酸钠）处理。
③遵守安全操作规程：在生产操作中严格控制加料量、避免因反应激烈而发生跑料事故。
④负压生产：光气的生产和使用在密闭隔离室内进行。反应器和管道均应保持负压。输料须用真空抽吸。
⑤定期检修：生产设备应经常维修，检修前设备应以氮气充分置换后再性空气置换，官倒用水蒸汽吹洗，经检测合格后方可进行检修。光气生产设备应采用耐腐蚀的泵、阀门和管道，防止跑、冒、滴、漏，光气昨夜区应安装自动连续检测和报警设备，使工人操作带空气中光气浓度控制在最高容许浓度（0.5mg/m3）以下。
7.2就业禁忌证：
有精神病、心脏病、活动性肺结核、支气管哮喘、反复发作的慢性支气管炎和肺气肿者，均不宜从事本作业。
7.3监护性体检：
根据卫生部卫监发（1997）第60号文件规定，我国对从事光气生产的昨夜工人每二年进行一次监护性体检，检察项目主要有内科、眼科、耳鼻喉科检察，胸部X线摄片、肺通气功能等。
7.4个人防护及作业防护：
在检修或取样时，必须佩带过滤式防毒面具（内装苏打石灰颗粒2/3,活性炭颗粒1/3），高浓度时宜佩带供氧式呼吸器。检修时至少两人操作。光气微量泄漏时可用水蒸汽冲散，较大量时，可用液氨喷雾中和解毒，有条件可在光气合成岗位装置液氨喷淋器，在密闭反应室内安装强力通风设备，以便发生事故时及时处理。
8标准
8.1卫生标准：我国车间空气中光气的MAC为0.5 mg/m3。
8.2职业病诊断国家标准：职业性机型光气中毒诊断标准及处理原则GB8787-88
9中毒病例
男，30岁，某染化工厂干部，因参加检修时吸入低浓度光气，3d后，胸闷、气急、心悸、咳嗽、无力等症状加重，于1980年1月22日急诊入院。患者1月19日上午10时与车间主任一起检查车间内设备管道泄漏情况，发现二苯酯U型压力表异常，决定拆开压力表。因拆开前光气反应管道的尾气未排空，尾气管道漏气，使光气溢出。在检修过程中吸入低浓度光气约2～3h。下班后感胸闷、气急、心悸、呛咳、无力等突然加重，于下午6时急诊入院。诊断为“急性轻度光气中毒”。
职业史: 1968～1972年系该厂司炉工，1972年至今任干部，平时健康，未婚，无烟酒嗜好。
体格检查: 体温37.8℃，脉搏160/min，呼吸26/min，血压120/70mmHg。一般情况较差，神清，能平卧。全身皮肤潮湿，唇轻度紫绀。眼结膜充血(+)，咽充血。气管居中，胸廓对称，呼吸运动正常。心率160/分，律齐，无病理性杂音。两肺呼吸音低，未闻及干湿罗音，腹平软，肝脾未扪及。四肢活动正常，病理反射未引出。
实验室检查： 血常规:血红蛋白16.4%，红细胞545万/mm3，白细胞16,450/mm3，
嗜中性81%，淋巴19%。尿常规正常。血气分析:ph7.47，Pco235mmHg，，碱剩余+2.5mEq/L全血, 标准重碳酸26mEq/L血浆，实际重碳酸25mEq/L血浆，Pco2106mmHg二氧化碳结合力42.9 ml/100ml，钾4.7mEq/L，氯415mg%。肝功能正常。心电图T波Ⅱ、aVf导联倒置
Ⅱ、V4～V6低平。X线胸片示两肺中下野肺纹理增多、增粗，边缘模糊，部分形成网状结构，肺门阴影增宽，两肺野透亮度减低。
治疗经过： 入院后立即吸氧，碱性液超声雾化吸入，青、链霉素肌肉注射。地塞米松及能量合剂加入10%葡萄糖500ml内静脉点滴。非那根肌肉注射。口服可待因糖浆，经上述处理后，患者咳嗽、胸闷、气急等症状未见明显改善，口唇及颜面皮肤轻度紫绀，心率达160次/分，汗多、尿少。因而加大氧流量、记出入量，增加激素用量；防止心衰应用西地兰；积极控制肺部感染，该用红霉素静脉点滴，适当应用镇静剂，肌肉注射安定，为营养心肌加用能量合剂等。经上述积极抢救3d后，病情基本稳定，10d后病情明显好转，共住院23d痊愈出院。
你好好笑了啦，光气是气体，哪会有图片？~~
中文名称：光气；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯
英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride
3理化特性
化学式：COCL2
分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )
性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无
色液体。
沸点：8.3℃
熔点：118℃
相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1）
蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)
挥发性：
溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。
闪点：
自燃温度：
爆炸极限：
油水分配系数：
4危险性
遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大,有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。
5毒理
属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入光气主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿
1编号
ICSC 编号：0007
CA号： 75-44-5
RTECS号：SY-5600000
UN编号：1076
EC编号：006-002-00-8
IMDG规划页码：2172
危险货物编号：23038
2名称
中文名称：光气；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯
英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride
3理化特性
化学式：COCL2
分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )
性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无
色液体。
沸点：8.3℃
熔点：118℃
相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1）
蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)
挥发性：
溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。
闪点：
自燃温度：
爆炸极限：
油水分配系数：
4危险性
遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大,有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。
5毒理
属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入光气主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿，大于40mg/m3的较高浓度引起支气管痉挛而造成窒息。
5.1急性毒性：人的嗅觉阈为0.4～4mg/m3 ,8 mg/m3对眼和鼻有轻度刺激作用20mg/m3对咽喉、眼和上呼吸道强烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒，200 mg/m3吸入5 min为最低致死浓度，360 mg/m3吸入3 min可致死。
5.2慢性毒性：
5.3诱变性：未见诱变性研究报告。
5.4致癌性：对评价光气的致癌性无合适的研究报告，仅在一篇综述中有人提到20只豚鼠分别吸入光气24和18个月，肺部未见肿瘤。
5.5致畸性：未见报道。
5.6体内转归：吸入到上呼吸道可部分被滞留，如兔和猴平均滞留25%，其中70%左右可经呼吸道排出，吸入肺部的光气逐渐水解。水解产物被肺组织缓冲，一般在吸收进入血液前即基本消失。反复短时接触，无相加作用，无明显蓄积作用。
5.7中毒机制：光气所致中毒性肺水肿，一般认为是由于吸入的光气，经水解产生氯化氢刺激呼吸道深部所致，近来认为可能是：①光气分子中的羰基同肺组织细胞内的蛋白质、酶等发生酰化反应，阻挠了细胞的正常代谢，肺泡上皮和肺毛细血管通透性增强；②肺泡壁上脂蛋白组成的活性物质遭到破坏，使表面张力增加，肺泡萎陷；③肺间质水肿，使肺组织的氧弥散面积减小，弥散间距增加，导致缺氧；④给氧状态时，肺毛细血管床淤血和肺淋巴回流障碍。
严重缺氧时还可导致心肌损害、脑病、水和电解质紊乱，甚至休克等。
6临床
6.1急性中毒
空气环境光气浓度在20～30 mg/m3时，即可发生急性光气中毒，在100～300 mg/m3时，按能10～15min，可引起重度中毒，甚至死亡。
6.1.1临床表现
急性中毒的临床经过一般可分为四期，各期持续时间与接触浓度有关。光气对人的毒作用存在明显剂量－反应关系。
①刺激期（立即反应期）：一般在吸入光气后立即出现呛咳、胸闷、气急及眼结膜刺激症状，有时伴有头晕、头痛、恶心等，常无阳性体征。如吸入量不大，经脱离解除数日后即可痊愈。
②症状缓解期：吸入光气后可有3～24h的症状缓解期，也有短至0.5～2h，长至48～72h者，此时刺激症状可缓解甚至消失，但肺部病变仍潜在进展，此期与吸入量多少有关，一般吸入量较大时，缓解期越短，病情越重，预后越差。
③肺水肿期：在症状缓解期中肺部病变逐渐发展为肺水肿，临床表现又突然加重。可出现胸闷、气急、烦躁不安、呼吸困难、紫绀、发热、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，甚至发生休克、ARDS症状等。胸部X线检查示两肺纹理增粗、紊乱，可有不同程度的片状或云絮状或蝶翼状阴影；实验室检查可有白细胞计数增高，血气分析示低氧血症等，此期可持续1~3d。
④恢复期：如大多肺水肿症状和体征在2~3d内好转，X线胸片在4~9d完全吸收，但肺功能改变可持续数周或数月方可恢复正常。吸入极高浓度光气，可在肺水肿出现之前猝死。
6.1.2诊断
①刺激反应：在吸入光气后48h内出现一过性的眼及上呼吸道粘膜刺激症状，肺部无阳性体征，X线胸片无异常改变。
②轻度中毒：咳嗽、气急、胸闷或胸痛，肺部可有散在干性罗音。X线胸片上见肺纹理增强或边缘模糊，符合支气管炎或支气管周围炎病变。血气分析：在呼吸空气时，动脉血氧分压正常或低于预计值1.5~3kPa。
③中度中毒：呛咳，咯少量痰，可由血痰、气急、胸闷或轻度呼吸困难，轻度紫绀，肺部出现干罗音或局部有湿罗音。X线胸片表现：两肺纹理增强，边缘模糊，并出现网状及粟粒状阴影，或局部有散在点片状模糊阴影，两肺野透亮度减低 ，符合间质性肺水肿的X线改变。血气分析：在吸入小于50％浓度氧时，能维持动脉血氧分压大于8kPa。
④重度中毒：出现频繁咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰；呼吸窘迫，明显紫绀，两肺有广泛的干、湿罗音。可出现纵隔及皮下气肿、气胸、急性呼吸或循环功能衰竭。心肌损害、昏迷。X线胸片表现：两肺弥漫分布大小不等、密度不均和边缘模糊的片状、云絮状或棉团阴影，有的相互融合成大片状阴影，符合肺泡性肺水肿的X线所见。血气分析：在吸入大于50％浓度氧时，动脉血氧分压仍低于8kPa。
应防止误诊为心源性肺水肿,要注意一般肺水肿与ARDS的区别。
6.1.3治疗
6.1.3.1现场抢救：尽快使患者脱离中毒现场，移至空气新鲜处，更换污染衣服，立即安静休息，可取半卧位，适当保暖。有条件时，立即吸氧，并静脉注射地塞米松10~20mg、以及氨茶碱0.25g（加10%~25%葡萄糖20ml），安定10mg肌注，或山莨菪碱（654-2）5~20mg加10%~25%葡萄糖20ml稀释后静注。估计患者吸入较高浓度光气，有中毒可疑者，如无进一步留观和治疗条件，应及时转送附近医院。转送途中仍需静卧。禁止患者沐浴和站立或行走等耗氧活动。
6.1.3.2预防和治疗急性肺水肿：
①一般性治疗：可疑中毒者应静卧休息。出现肺水肿绝对卧床，取半卧位，禁止下床大小便等活动（防止氧消耗）。适当保暖。急性期饮食以流食或半流为主。密切观察生命体征及肺部听诊的变化，并及时进行X线胸片及血气监护，以及时发现病情变化。经观察48~72h，证明无肺水肿征象者，可结束医疗和护理。
②合理氧疗：纠正和改善缺氧应视为病因治疗。一般以鼻导管供氧，流量2~5L/min，持续吸入缺氧程度和病情，可改用面罩人工手法皮囊加压给氧（即间歇正压呼吸，IPPB），或采用氧帐给氧。也有用高频通气治疗中毒性肺水肿获良好治疗效果。必要时，可采取呼气末压呼吸（PEEP）。但应注意避免对心肺的不利影响，因此对心功能不全的病人应慎用，并注意有无发生气胸。
③维持呼吸道通畅：中毒早期可应用支气管解痉剂，如氨茶碱0.25g加25%葡萄糖20ml，缓慢静注；给二甲基硅油气雾剂（消泡净，每安瓿含二甲基硅油1.5mg）喷雾吸入0.5～1安瓿；咯泡沫痰者，给1～3安瓿，间断喷雾吸入，至肺部罗音明显减少为止，对消除气道内的液气泡效果好；必要时，也可用乙醇75%～95%加入湿化瓶中吸入，有的病人不能耐受，其消泡效果较差。
④肾上腺皮质激素的应用：原则是及早、足量和短期应用，根据病情及时调整计量及停用，常选用地塞米松。用法及剂量：预防性治疗或轻重度中毒时，每日20～30 mg,分2～3次肌注，或静注，也可口服；肺水肿时，一般每日40~80mg，分3~4次静脉注射或肌注，ARDS 时，剂量可适当增加，并主张静脉冲击疗法。一般给药2~5d，病情好转后酌情减量，用至X线胸片表现正常后停药。重症病人可给维持量继续用2周，以防肺纤维化发生，注意消化道出血的防治。
⑤改善肺循环：可应用〆-受体阻滞剂，山莨菪碱（654-2）5~20mg肌注，或加入25%葡萄糖20ml静注，每日3~4次；也有用山莨菪碱0.3~0.6mg静注, 每日3~4次。症状好转后停药。也可用于预防性治疗。
⑥预防及治疗合并症：由于肺部损伤及肺水肿，利于细菌或真菌生长繁殖，以及肾上腺皮质激素的使用，故此，在整个病程中应重视预防和控制肺部感染，合理联合应用抗生素，定时做痰培养加药敏试验，严格无菌操作和病房消毒隔离制度，及时纠正休克、酸碱失调和水、电解质紊乱。心力衰竭时，可试用小剂量西地兰或毒毛旋花子甙K，以增强心脏收缩力，但效果不明显 ，且易中毒。发生气胸时一般应采用保守疗法，必要时作闭式引流。
⑦严格控制出入水量：避免大量饮水或其他饮料。尽量减少静脉输液量并控制滴速。对肺水肿患者，一般主张维持出入水量负平衡，每日液体入量控制在2000ml，以维持有效血容量为度。必要时可用小剂量利尿剂。
⑧其他对症及辅助治疗：咳嗽时应用止咳剂；烦躁不安或焦虑时应用安定镇静；能量合剂、维生素C及B族维生素、10%葡萄糖溶液等，对改善代谢和神经、心脏功能有一定作～用。必要时，在中毒后期小量输新鲜血液，对提高抗感染能力有帮助。
急性中毒病愈后，即使重症中毒者，一般也不留后遗症。
6.2慢性中毒
6.2.1临床表现：迄今未见慢性中毒报道，据国外报道，光气浓度在0～0.4mg/m3，少数时间达2mg/m3，没有发生中毒。国内对光气昨业工人调查、浓度为0～0.67 mg/m3、中位数浓度0.02 mg/m3接触工龄平均4.9年，工人肺功能无明显改变。
6.2.2诊断:
6.2.3治疗:
7预防
7.1接触控制
①工艺改革:光气生产应取缔落后的手工操作、合成装置应安装自动控制系统、减少工人解除机会。
②加强尾气处理：光气生产过程排出含有光气的废气宜用氨水或碱液喷淋、废水用碱性物质（氢氧化钠，碳酸钠）处理。
③遵守安全操作规程：在生产操作中严格控制加料量、避免因反应激烈而发生跑料事故。
④负压生产：光气的生产和使用在密闭隔离室内进行。反应器和管道均应保持负压。输料须用真空抽吸。
⑤定期检修：生产设备应经常维修，检修前设备应以氮气充分置换后再性空气置换，官倒用水蒸汽吹洗，经检测合格后方可进行检修。光气生产设备应采用耐腐蚀的泵、阀门和管道，防止跑、冒、滴、漏，光气昨夜区应安装自动连续检测和报警设备，使工人操作带空气中光气浓度控制在最高容许浓度（0.5mg/m3）以下。
7.2就业禁忌证：
有精神病、心脏病、活动性肺结核、支气管哮喘、反复发作的慢性支气管炎和肺气肿者，均不宜从事本作业。
7.3监护性体检：
根据卫生部卫监发（1997）第60号文件规定，我国对从事光气生产的昨夜工人每二年进行一次监护性体检，检察项目主要有内科、眼科、耳鼻喉科检察，胸部X线摄片、肺通气功能等。
7.4个人防护及作业防护：
在检修或取样时，必须佩带过滤式防毒面具（内装苏打石灰颗粒2/3,活性炭颗粒1/3），高浓度时宜佩带供氧式呼吸器。检修时至少两人操作。光气微量泄漏时可用水蒸汽冲散，较大量时，可用液氨喷雾中和解毒，有条件可在光气合成岗位装置液氨喷淋器，在密闭反应室内安装强力通风设备，以便发生事故时及时处理。
8标准
8.1卫生标准：我国车间空气中光气的MAC为0.5 mg/m3。
8.2职业病诊断国家标准：职业性机型光气中毒诊断标准及处理原则GB8787-88
9中毒病例
男，30岁，某染化工厂干部，因参加检修时吸入低浓度光气，3d后，胸闷、气急、心悸、咳嗽、无力等症状加重，于1980年1月22日急诊入院。患者1月19日上午10时与车间主任一起检查车间内设备管道泄漏情况，发现二苯酯U型压力表异常，决定拆开压力表。因拆开前光气反应管道的尾气未排空，尾气管道漏气，使光气溢出。在检修过程中吸入低浓度光气约2～3h。下班后感胸闷、气急、心悸、呛咳、无力等突然加重，于下午6时急诊入院。诊断为“急性轻度光气中毒”。
职业史: 1968～1972年系该厂司炉工，1972年至今任干部，平时健康，未婚，无烟酒嗜好。
体格检查: 体温37.8℃，脉搏160/min，呼吸26/min，血压120/70mmHg。一般情况较差，神清，能平卧。全身皮肤潮湿，唇轻度紫绀。眼结膜充血(+)，咽充血。气管居中，胸廓对称，呼吸运动正常。心率160/分，律齐，无病理性杂音。两肺呼吸音低，未闻及干湿罗音，腹平软，肝脾未扪及。四肢活动正常，病理反射未引出。
实验室检查： 血常规:血红蛋白16.4%，红细胞545万/mm3，白细胞16,450/mm3，
嗜中性81%，淋巴19%。尿常规正常。血气分析:ph7.47，Pco235mmHg，，碱剩余+2.5mEq/L全血, 标准重碳酸26mEq/L血浆，实际重碳酸25mEq/L血浆，Pco2106mmHg二氧化碳结合力42.9 ml/100ml，钾4.7mEq/L，氯415mg%。肝功能正常。心电图T波Ⅱ、aVf导联倒置
Ⅱ、V4～V6低平。X线胸片示两肺中下野肺纹理增多、增粗，边缘模糊，部分形成网状结构，肺门阴影增宽，两肺野透亮度减低。
治疗经过： 入院后立即吸氧，碱性液超声雾化吸入，青、链霉素肌肉注射。地塞米松及能量合剂加入10%葡萄糖500ml内静脉点滴。非那根肌肉注射。口服可待因糖浆，经上述处理后，患者咳嗽、胸闷、气急等症状未见明显改善，口唇及颜面皮肤轻度紫绀，心率达160次/分，汗多、尿少。因而加大氧流量、记出入量，增加激素用量；防止心衰应用西地兰；积极控制肺部感染，该用红霉素静脉点滴，适当应用镇静剂，肌肉注射安定，为营养心肌加用能量合剂等。经上述积极抢救3d后，病情基本稳定，10d后病情明显好转，共住院23d痊愈出院。
ICSC 编号：0007
CA号： 75-44-5
RTECS号：SY-5600000
UN编号：1076
EC编号：006-002-00-8
IMDG规划页码：2172
危险货物编号：23038
2名称
中文名称：光气；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯
英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride
3理化特性
化学式：COCL2
分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )
性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无
色液体。
沸点：8.3℃
熔点：118℃
相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1）
蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)
挥发性：
溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。
闪点：
自燃温度：
爆炸极限：
油水分配系数：
4危险性
遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大,有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。
5毒理
属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入光气主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿
1编号
ICSC 编号：0007
CA号： 75-44-5
RTECS号：SY-5600000
UN编号：1076
EC编号：006-002-00-8
IMDG规划页码：2172
危险货物编号：23038
2名称
中文名称：光气；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯
英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride
3理化特性
化学式：COCL2
分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )
性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无
色液体。
沸点：8.3℃
熔点：118℃
相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1）
蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)
挥发性：
溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。
闪点：
自燃温度：
爆炸极限：
油水分配系数：
4危险性
遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大,有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。
5毒理
属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入光气主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿，大于40mg/m3的较高浓度引起支气管痉挛而造成窒息。
5.1急性毒性：人的嗅觉阈为0.4～4mg/m3 ,8 mg/m3对眼和鼻有轻度刺激作用20mg/m3对咽喉、眼和上呼吸道强烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒，200 mg/m3吸入5 min为最低致死浓度，360 mg/m3吸入3 min可致死。
5.2慢性毒性：
5.3诱变性：未见诱变性研究报告。
5.4致癌性：对评价光气的致癌性无合适的研究报告，仅在一篇综述中有人提到20只豚鼠分别吸入光气24和18个月，肺部未见肿瘤。
5.5致畸性：未见报道。
5.6体内转归：吸入到上呼吸道可部分被滞留，如兔和猴平均滞留25%，其中70%左右可经呼吸道排出，吸入肺部的光气逐渐水解。水解产物被肺组织缓冲，一般在吸收进入血液前即基本消失。反复短时接触，无相加作用，无明显蓄积作用。
5.7中毒机制：光气所致中毒性肺水肿，一般认为是由于吸入的光气，经水解产生氯化氢刺激呼吸道深部所致，近来认为可能是：①光气分子中的羰基同肺组织细胞内的蛋白质、酶等发生酰化反应，阻挠了细胞的正常代谢，肺泡上皮和肺毛细血管通透性增强；②肺泡壁上脂蛋白组成的活性物质遭到破坏，使表面张力增加，肺泡萎陷；③肺间质水肿，使肺组织的氧弥散面积减小，弥散间距增加，导致缺氧；④给氧状态时，肺毛细血管床淤血和肺淋巴回流障碍。
严重缺氧时还可导致心肌损害、脑病、水和电解质紊乱，甚至休克等。
6临床
6.1急性中毒
空气环境光气浓度在20～30 mg/m3时，即可发生急性光气中毒，在100～300 mg/m3时，按能10～15min，可引起重度中毒，甚至死亡。
6.1.1临床表现
急性中毒的临床经过一般可分为四期，各期持续时间与接触浓度有关。光气对人的毒作用存在明显剂量－反应关系。
①刺激期（立即反应期）：一般在吸入光气后立即出现呛咳、胸闷、气急及眼结膜刺激症状，有时伴有头晕、头痛、恶心等，常无阳性体征。如吸入量不大，经脱离解除数日后即可痊愈。
②症状缓解期：吸入光气后可有3～24h的症状缓解期，也有短至0.5～2h，长至48～72h者，此时刺激症状可缓解甚至消失，但肺部病变仍潜在进展，此期与吸入量多少有关，一般吸入量较大时，缓解期越短，病情越重，预后越差。
③肺水肿期：在症状缓解期中肺部病变逐渐发展为肺水肿，临床表现又突然加重。可出现胸闷、气急、烦躁不安、呼吸困难、紫绀、发热、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，甚至发生休克、ARDS症状等。胸部X线检查示两肺纹理增粗、紊乱，可有不同程度的片状或云絮状或蝶翼状阴影；实验室检查可有白细胞计数增高，血气分析示低氧血症等，此期可持续1~3d。
④恢复期：如大多肺水肿症状和体征在2~3d内好转，X线胸片在4~9d完全吸收，但肺功能改变可持续数周或数月方可恢复正常。吸入极高浓度光气，可在肺水肿出现之前猝死。
6.1.2诊断
①刺激反应：在吸入光气后48h内出现一过性的眼及上呼吸道粘膜刺激症状，肺部无阳性体征，X线胸片无异常改变。
②轻度中毒：咳嗽、气急、胸闷或胸痛，肺部可有散在干性罗音。X线胸片上见肺纹理增强或边缘模糊，符合支气管炎或支气管周围炎病变。血气分析：在呼吸空气时，动脉血氧分压正常或低于预计值1.5~3kPa。
③中度中毒：呛咳，咯少量痰，可由血痰、气急、胸闷或轻度呼吸困难，轻度紫绀，肺部出现干罗音或局部有湿罗音。X线胸片表现：两肺纹理增强，边缘模糊，并出现网状及粟粒状阴影，或局部有散在点片状模糊阴影，两肺野透亮度减低 ，符合间质性肺水肿的X线改变。血气分析：在吸入小于50％浓度氧时，能维持动脉血氧分压大于8kPa。
④重度中毒：出现频繁咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰；呼吸窘迫，明显紫绀，两肺有广泛的干、湿罗音。可出现纵隔及皮下气肿、气胸、急性呼吸或循环功能衰竭。心肌损害、昏迷。X线胸片表现：两肺弥漫分布大小不等、密度不均和边缘模糊的片状、云絮状或棉团阴影，有的相互融合成大片状阴影，符合肺泡性肺水肿的X线所见。血气分析：在吸入大于50％浓度氧时，动脉血氧分压仍低于8kPa。
应防止误诊为心源性肺水肿,要注意一般肺水肿与ARDS的区别。
6.1.3治疗
6.1.3.1现场抢救：尽快使患者脱离中毒现场，移至空气新鲜处，更换污染衣服，立即安静休息，可取半卧位，适当保暖。有条件时，立即吸氧，并静脉注射地塞米松10~20mg、以及氨茶碱0.25g（加10%~25%葡萄糖20ml），安定10mg肌注，或山莨菪碱（654-2）5~20mg加10%~25%葡萄糖20ml稀释后静注。估计患者吸入较高浓度光气，有中毒可疑者，如无进一步留观和治疗条件，应及时转送附近医院。转送途中仍需静卧。禁止患者沐浴和站立或行走等耗氧活动。
6.1.3.2预防和治疗急性肺水肿：
①一般性治疗：可疑中毒者应静卧休息。出现肺水肿绝对卧床，取半卧位，禁止下床大小便等活动（防止氧消耗）。适当保暖。急性期饮食以流食或半流为主。密切观察生命体征及肺部听诊的变化，并及时进行X线胸片及血气监护，以及时发现病情变化。经观察48~72h，证明无肺水肿征象者，可结束医疗和护理。
②合理氧疗：纠正和改善缺氧应视为病因治疗。一般以鼻导管供氧，流量2~5L/min，持续吸入缺氧程度和病情，可改用面罩人工手法皮囊加压给氧（即间歇正压呼吸，IPPB），或采用氧帐给氧。也有用高频通气治疗中毒性肺水肿获良好治疗效果。必要时，可采取呼气末压呼吸（PEEP）。但应注意避免对心肺的不利影响，因此对心功能不全的病人应慎用，并注意有无发生气胸。
③维持呼吸道通畅：中毒早期可应用支气管解痉剂，如氨茶碱0.25g加25%葡萄糖20ml，缓慢静注；给二甲基硅油气雾剂（消泡净，每安瓿含二甲基硅油1.5mg）喷雾吸入0.5～1安瓿；咯泡沫痰者，给1～3安瓿，间断喷雾吸入，至肺部罗音明显减少为止，对消除气道内的液气泡效果好；必要时，也可用乙醇75%～95%加入湿化瓶中吸入，有的病人不能耐受，其消泡效果较差。
④肾上腺皮质激素的应用：原则是及早、足量和短期应用，根据病情及时调整计量及停用，常选用地塞米松。用法及剂量：预防性治疗或轻重度中毒时，每日20～30 mg,分2～3次肌注，或静注，也可口服；肺水肿时，一般每日40~80mg，分3~4次静脉注射或肌注，ARDS 时，剂量可适当增加，并主张静脉冲击疗法。一般给药2~5d，病情好转后酌情减量，用至X线胸片表现正常后停药。重症病人可给维持量继续用2周，以防肺纤维化发生，注意消化道出血的防治。
⑤改善肺循环：可应用〆-受体阻滞剂，山莨菪碱（654-2）5~20mg肌注，或加入25%葡萄糖20ml静注，每日3~4次；也有用山莨菪碱0.3~0.6mg静注, 每日3~4次。症状好转后停药。也可用于预防性治疗。
⑥预防及治疗合并症：由于肺部损伤及肺水肿，利于细菌或真菌生长繁殖，以及肾上腺皮质激素的使用，故此，在整个病程中应重视预防和控制肺部感染，合理联合应用抗生素，定时做痰培养加药敏试验，严格无菌操作和病房消毒隔离制度，及时纠正休克、酸碱失调和水、电解质紊乱。心力衰竭时，可试用小剂量西地兰或毒毛旋花子甙K，以增强心脏收缩力，但效果不明显 ，且易中毒。发生气胸时一般应采用保守疗法，必要时作闭式引流。
⑦严格控制出入水量：避免大量饮水或其他饮料。尽量减少静脉输液量并控制滴速。对肺水肿患者，一般主张维持出入水量负平衡，每日液体入量控制在2000ml，以维持有效血容量为度。必要时可用小剂量利尿剂。
⑧其他对症及辅助治疗：咳嗽时应用止咳剂；烦躁不安或焦虑时应用安定镇静；能量合剂、维生素C及B族维生素、10%葡萄糖溶液等，对改善代谢和神经、心脏功能有一定作～用。必要时，在中毒后期小量输新鲜血液，对提高抗感染能力有帮助。
急性中毒病愈后，即使重症中毒者，一般也不留后遗症。
6.2慢性中毒
6.2.1临床表现：迄今未见慢性中毒报道，据国外报道，光气浓度在0～0.4mg/m3，少数时间达2mg/m3，没有发生中毒。国内对光气昨业工人调查、浓度为0～0.67 mg/m3、中位数浓度0.02 mg/m3接触工龄平均4.9年，工人肺功能无明显改变。
6.2.2诊断:
6.2.3治疗:
7预防
7.1接触控制
①工艺改革:光气生产应取缔落后的手工操作、合成装置应安装自动控制系统、减少工人解除机会。
②加强尾气处理：光气生产过程排出含有光气的废气宜用氨水或碱液喷淋、废水用碱性物质（氢氧化钠，碳酸钠）处理。
③遵守安全操作规程：在生产操作中严格控制加料量、避免因反应激烈而发生跑料事故。
④负压生产：光气的生产和使用在密闭隔离室内进行。反应器和管道均应保持负压。输料须用真空抽吸。
⑤定期检修：生产设备应经常维修，检修前设备应以氮气充分置换后再性空气置换，官倒用水蒸汽吹洗，经检测合格后方可进行检修。光气生产设备应采用耐腐蚀的泵、阀门和管道，防止跑、冒、滴、漏，光气昨夜区应安装自动连续检测和报警设备，使工人操作带空气中光气浓度控制在最高容许浓度（0.5mg/m3）以下。
7.2就业禁忌证：
有精神病、心脏病、活动性肺结核、支气管哮喘、反复发作的慢性支气管炎和肺气肿者，均不宜从事本作业。
7.3监护性体检：
根据卫生部卫监发（1997）第60号文件规定，我国对从事光气生产的昨夜工人每二年进行一次监护性体检，检察项目主要有内科、眼科、耳鼻喉科检察，胸部X线摄片、肺通气功能等。
7.4个人防护及作业防护：
在检修或取样时，必须佩带过滤式防毒面具（内装苏打石灰颗粒2/3,活性炭颗粒1/3），高浓度时宜佩带供氧式呼吸器。检修时至少两人操作。光气微量泄漏时可用水蒸汽冲散，较大量时，可用液氨喷雾中和解毒，有条件可在光气合成岗位装置液氨喷淋器，在密闭反应室内安装强力通风设备，以便发生事故时及时处理。
8标准
8.1卫生标准：我国车间空气中光气的MAC为0.5 mg/m3。
8.2职业病诊断国家标准：职业性机型光气中毒诊断标准及处理原则GB8787-88
9中毒病例
男，30岁，某染化工厂干部，因参加检修时吸入低浓度光气，3d后，胸闷、气急、心悸、咳嗽、无力等症状加重，于1980年1月22日急诊入院。患者1月19日上午10时与车间主任一起检查车间内设备管道泄漏情况，发现二苯酯U型压力表异常，决定拆开压力表。因拆开前光气反应管道的尾气未排空，尾气管道漏气，使光气溢出。在检修过程中吸入低浓度光气约2～3h。下班后感胸闷、气急、心悸、呛咳、无力等突然加重，于下午6时急诊入院。诊断为“急性轻度光气中毒”。
职业史: 1968～1972年系该厂司炉工，1972年至今任干部，平时健康，未婚，无烟酒嗜好。
体格检查: 体温37.8℃，脉搏160/min，呼吸26/min，血压120/70mmHg。一般情况较差，神清，能平卧。全身皮肤潮湿，唇轻度紫绀。眼结膜充血(+)，咽充血。气管居中，胸廓对称，呼吸运动正常。心率160/分，律齐，无病理性杂音。两肺呼吸音低，未闻及干湿罗音，腹平软，肝脾未扪及。四肢活动正常，病理反射未引出。
实验室检查： 血常规:血红蛋白16.4%，红细胞545万/mm3，白细胞16,450/mm3，
嗜中性81%，淋巴19%。尿常规正常。血气分析:ph7.47，Pco235mmHg，，碱剩余+2.5mEq/L全血, 标准重碳酸26mEq/L血浆，实际重碳酸25mEq/L血浆，Pco2106mmHg二氧化碳结合力42.9 ml/100ml，钾4.7mEq/L，氯415mg%。肝功能正常。心电图T波Ⅱ、aVf导联倒置
Ⅱ、V4～V6低平。X线胸片示两肺中下野肺纹理增多、增粗，边缘模糊，部分形成网状结构，肺门阴影增宽，两肺野透亮度减低。
治疗经过： 入院后立即吸氧，碱性液超声雾化吸入，青、链霉素肌肉注射。地塞米松及能量合剂加入10%葡萄糖500ml内静脉点滴。非那根肌肉注射。口服可待因糖浆，经上述处理后，患者咳嗽、胸闷、气急等症状未见明显改善，口唇及颜面皮肤轻度紫绀，心率达160次/分，汗多、尿少。因而加大氧流量、记出入量，增加激素用量；防止心衰应用西地兰；积极控制肺部感染，该用红霉素静脉点滴，适当应用镇静剂，肌肉注射安定，为营养心肌加用能量合剂等。经上述积极抢救3d后，病情基本稳定，10d后病情明显好转，共住院23d痊愈出院。中文名称：光气；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯
英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride
3理化特性
化学式：COCL2
分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )
性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无
色液体。
沸点：8.3℃
熔点：118℃
相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1）
蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)
挥发性：
溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。
闪点：
自燃温度：
爆炸极限：
油水分配系数：
4危险性
遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大,有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。
5毒理
属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入光气主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿
1编号
ICSC 编号：0007
CA号： 75-44-5
RTECS号：SY-5600000
UN编号：1076
EC编号：006-002-00-8
IMDG规划页码：2172
危险货物编号：23038
2名称
中文名称：光气；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯
英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride
3理化特性
化学式：COCL2
分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )
性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无
色液体。
沸点：8.3℃
熔点：118℃
相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1）
蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)
挥发性：
溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。
闪点：
自燃温度：
爆炸极限：
油水分配系数：
4危险性
遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大,有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。
5毒理
属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入光气主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿，大于40mg/m3的较高浓度引起支气管痉挛而造成窒息。
5.1急性毒性：人的嗅觉阈为0.4～4mg/m3 ,8 mg/m3对眼和鼻有轻度刺激作用20mg/m3对咽喉、眼和上呼吸道强烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒，200 mg/m3吸入5 min为最低致死浓度，360 mg/m3吸入3 min可致死。
5.2慢性毒性：
5.3诱变性：未见诱变性研究报告。
5.4致癌性：对评价光气的致癌性无合适的研究报告，仅在一篇综述中有人提到20只豚鼠分别吸入光气24和18个月，肺部未见肿瘤。
5.5致畸性：未见报道。
5.6体内转归：吸入到上呼吸道可部分被滞留，如兔和猴平均滞留25%，其中70%左右可经呼吸道排出，吸入肺部的光气逐渐水解。水解产物被肺组织缓冲，一般在吸收进入血液前即基本消失。反复短时接触，无相加作用，无明显蓄积作用。
5.7中毒机制：光气所致中毒性肺水肿，一般认为是由于吸入的光气，经水解产生氯化氢刺激呼吸道深部所致，近来认为可能是：①光气分子中的羰基同肺组织细胞内的蛋白质、酶等发生酰化反应，阻挠了细胞的正常代谢，肺泡上皮和肺毛细血管通透性增强；②肺泡壁上脂蛋白组成的活性物质遭到破坏，使表面张力增加，肺泡萎陷；③肺间质水肿，使肺组织的氧弥散面积减小，弥散间距增加，导致缺氧；④给氧状态时，肺毛细血管床淤血和肺淋巴回流障碍。
严重缺氧时还可导致心肌损害、脑病、水和电解质紊乱，甚至休克等。
6临床
6.1急性中毒
空气环境光气浓度在20～30 mg/m3时，即可发生急性光气中毒，在100～300 mg/m3时，按能10～15min，可引起重度中毒，甚至死亡。
6.1.1临床表现
急性中毒的临床经过一般可分为四期，各期持续时间与接触浓度有关。光气对人的毒作用存在明显剂量－反应关系。
①刺激期（立即反应期）：一般在吸入光气后立即出现呛咳、胸闷、气急及眼结膜刺激症状，有时伴有头晕、头痛、恶心等，常无阳性体征。如吸入量不大，经脱离解除数日后即可痊愈。
②症状缓解期：吸入光气后可有3～24h的症状缓解期，也有短至0.5～2h，长至48～72h者，此时刺激症状可缓解甚至消失，但肺部病变仍潜在进展，此期与吸入量多少有关，一般吸入量较大时，缓解期越短，病情越重，预后越差。
③肺水肿期：在症状缓解期中肺部病变逐渐发展为肺水肿，临床表现又突然加重。可出现胸闷、气急、烦躁不安、呼吸困难、紫绀、发热、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，甚至发生休克、ARDS症状等。胸部X线检查示两肺纹理增粗、紊乱，可有不同程度的片状或云絮状或蝶翼状阴影；实验室检查可有白细胞计数增高，血气分析示低氧血症等，此期可持续1~3d。
④恢复期：如大多肺水肿症状和体征在2~3d内好转，X线胸片在4~9d完全吸收，但肺功能改变可持续数周或数月方可恢复正常。吸入极高浓度光气，可在肺水肿出现之前猝死。
6.1.2诊断
①刺激反应：在吸入光气后48h内出现一过性的眼及上呼吸道粘膜刺激症状，肺部无阳性体征，X线胸片无异常改变。
②轻度中毒：咳嗽、气急、胸闷或胸痛，肺部可有散在干性罗音。X线胸片上见肺纹理增强或边缘模糊，符合支气管炎或支气管周围炎病变。血气分析：在呼吸空气时，动脉血氧分压正常或低于预计值1.5~3kPa。
③中度中毒：呛咳，咯少量痰，可由血痰、气急、胸闷或轻度呼吸困难，轻度紫绀，肺部出现干罗音或局部有湿罗音。X线胸片表现：两肺纹理增强，边缘模糊，并出现网状及粟粒状阴影，或局部有散在点片状模糊阴影，两肺野透亮度减低 ，符合间质性肺水肿的X线改变。血气分析：在吸入小于50％浓度氧时，能维持动脉血氧分压大于8kPa。
④重度中毒：出现频繁咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰；呼吸窘迫，明显紫绀，两肺有广泛的干、湿罗音。可出现纵隔及皮下气肿、气胸、急性呼吸或循环功能衰竭。心肌损害、昏迷。X线胸片表现：两肺弥漫分布大小不等、密度不均和边缘模糊的片状、云絮状或棉团阴影，有的相互融合成大片状阴影，符合肺泡性肺水肿的X线所见。血气分析：在吸入大于50％浓度氧时，动脉血氧分压仍低于8kPa。
应防止误诊为心源性肺水肿,要注意一般肺水肿与ARDS的区别。
6.1.3治疗
6.1.3.1现场抢救：尽快使患者脱离中毒现场，移至空气新鲜处，更换污染衣服，立即安静休息，可取半卧位，适当保暖。有条件时，立即吸氧，并静脉注射地塞米松10~20mg、以及氨茶碱0.25g（加10%~25%葡萄糖20ml），安定10mg肌注，或山莨菪碱（654-2）5~20mg加10%~25%葡萄糖20ml稀释后静注。估计患者吸入较高浓度光气，有中毒可疑者，如无进一步留观和治疗条件，应及时转送附近医院。转送途中仍需静卧。禁止患者沐浴和站立或行走等耗氧活动。
6.1.3.2预防和治疗急性肺水肿：
①一般性治疗：可疑中毒者应静卧休息。出现肺水肿绝对卧床，取半卧位，禁止下床大小便等活动（防止氧消耗）。适当保暖。急性期饮食以流食或半流为主。密切观察生命体征及肺部听诊的变化，并及时进行X线胸片及血气监护，以及时发现病情变化。经观察48~72h，证明无肺水肿征象者，可结束医疗和护理。
②合理氧疗：纠正和改善缺氧应视为病因治疗。一般以鼻导管供氧，流量2~5L/min，持续吸入缺氧程度和病情，可改用面罩人工手法皮囊加压给氧（即间歇正压呼吸，IPPB），或采用氧帐给氧。也有用高频通气治疗中毒性肺水肿获良好治疗效果。必要时，可采取呼气末压呼吸（PEEP）。但应注意避免对心肺的不利影响，因此对心功能不全的病人应慎用，并注意有无发生气胸。
③维持呼吸道通畅：中毒早期可应用支气管解痉剂，如氨茶碱0.25g加25%葡萄糖20ml，缓慢静注；给二甲基硅油气雾剂（消泡净，每安瓿含二甲基硅油1.5mg）喷雾吸入0.5～1安瓿；咯泡沫痰者，给1～3安瓿，间断喷雾吸入，至肺部罗音明显减少为止，对消除气道内的液气泡效果好；必要时，也可用乙醇75%～95%加入湿化瓶中吸入，有的病人不能耐受，其消泡效果较差。
④肾上腺皮质激素的应用：原则是及早、足量和短期应用，根据病情及时调整计量及停用，常选用地塞米松。用法及剂量：预防性治疗或轻重度中毒时，每日20～30 mg,分2～3次肌注，或静注，也可口服；肺水肿时，一般每日40~80mg，分3~4次静脉注射或肌注，ARDS 时，剂量可适当增加，并主张静脉冲击疗法。一般给药2~5d，病情好转后酌情减量，用至X线胸片表现正常后停药。重症病人可给维持量继续用2周，以防肺纤维化发生，注意消化道出血的防治。
⑤改善肺循环：可应用〆-受体阻滞剂，山莨菪碱（654-2）5~20mg肌注，或加入25%葡萄糖20ml静注，每日3~4次；也有用山莨菪碱0.3~0.6mg静注, 每日3~4次。症状好转后停药。也可用于预防性治疗。
⑥预防及治疗合并症：由于肺部损伤及肺水肿，利于细菌或真菌生长繁殖，以及肾上腺皮质激素的使用，故此，在整个病程中应重视预防和控制肺部感染，合理联合应用抗生素，定时做痰培养加药敏试验，严格无菌操作和病房消毒隔离制度，及时纠正休克、酸碱失调和水、电解质紊乱。心力衰竭时，可试用小剂量西地兰或毒毛旋花子甙K，以增强心脏收缩力，但效果不明显 ，且易中毒。发生气胸时一般应采用保守疗法，必要时作闭式引流。
⑦严格控制出入水量：避免大量饮水或其他饮料。尽量减少静脉输液量并控制滴速。对肺水肿患者，一般主张维持出入水量负平衡，每日液体入量控制在2000ml，以维持有效血容量为度。必要时可用小剂量利尿剂。
⑧其他对症及辅助治疗：咳嗽时应用止咳剂；烦躁不安或焦虑时应用安定镇静；能量合剂、维生素C及B族维生素、10%葡萄糖溶液等，对改善代谢和神经、心脏功能有一定作～用。必要时，在中毒后期小量输新鲜血液，对提高抗感染能力有帮助。
急性中毒病愈后，即使重症中毒者，一般也不留后遗症。
6.2慢性中毒
6.2.1临床表现：迄今未见慢性