万能搜片神器:容易引起高烧的疾病有那些？

你这种情况是由于感受风寒引起的感冒发热，即上呼吸道感染，处于体温上升期，典型的症状即是寒战高热。你可以参考以下资料：

　　高热体温在38~39摄氏度称中度热；在39~41摄氏度者称高热；41摄氏度以上称超高热。其临床表现可分：

　　（1）体温上升期。表现为疲乏，不适感，肌肉酸痛，皮肤苍白、干燥、无汗、畏寒或寒战等症状。

　　（2）高热持续期。此时体温已达高峰，临床表现为皮肤潮红而灼热，呼吸加快加强，可有汗出。此期持续数小时、数天或数周。

　　（3）体温下降期。该期由于治疗适当，疾病得到控制，体温恢复正常。

　　发热是怎么形成的??

　　人体的产热和散热在正常健康情况下，这一对矛盾经常保持着动态平衡。当患某些疾病时，此相对平衡的关系发生障碍，使产热过多，散热过少，则引起发热。
　　根据体温上升的机理不同，发热可分为两大类：
　　一、致热原性发热
　　大多数患者的发热系由致热原所引起的，如各种病原体、细菌、细菌内毒素、病毒、抗原?抗体复合物、渗出液中的“激活物”、某些类固醇、异种蛋白等，在体内产生致热原，称为内生性致热原。目前认为这些致热原作用于血液中的中性粒细胞和大单核细胞，使其被激活而生成和释放出白细胞致热原，通过血液循环作用于体温调节中枢而改变其功能状态，从而影响产热和散热过程，使产热增加，散热降低，引起体温上升，出现发热反应。
　　致热原性发热可见于下列情况：
　　(1)炎症性发热疾病时，病灶充血明显，致热原吸收较快，渗出液中中性粒细胞越多，渗出范围越大，则发热来的越快，热度越高；而增生性炎症(如结核病)致热原来自大吞噬单核细胞，其数量不多，产生致热原较少，再因吸收进入血液的速度也较慢，故发热较慢，热度较低。
　　(2)炎症病灶内虽有渗出液的中性粒细胞及致热原积聚，若周围组织增生形成包囊或机化，则致热原的吸收较慢，表现为中度发热、低热，甚至无热。但是当囊内压力增加(如渗出液增多)或屏障被破坏( 如挤压疖痈等)时，则可由无热或低热转为高热。反之，由急性渗出性炎症转为慢性增生性炎症时，则可由高热转为低热。致病微生物从病灶大量进入血液中，可激活血液中的中性粒细胞，引起大量内生性致热原的产生和释放，也可出现弛张热或消耗热。
　　(3)无菌炎症的发热，是由于某种损伤(如机械性、物理性、化学性等)和因供血障碍，引起组织坏死时，发生白细胞浸润的炎症，炎性渗出物中的蛋白质和白细胞吞噬组织碎片后，均能激活白细胞并生成和释放白细胞致热原，而产生发热。
　　(4)变态反应性疾病的发热，因抗原?抗体复合物激活中性粒细胞而释放内生性致热原，故致发热。
　　(5)致热类固醇的发热，是由于类固醇致热原引起的发热，如周期热、肾上腺性征异常症、肾上腺肿瘤、慢性肝炎、肝功不全以及应用原胆烷醇酮治疗等，均可使体内游离原胆烷醇酮增高，在血浆中的游离型增高(正常血浆中原胆烷醇酮呈结合状态，游离部分浓度低)，能使中性粒细胞释放内生性致热原，而引起发热。
　　(6)肿瘤病人的发热，可能是组织损伤部位的炎症反应形成白细胞释放内生性致热原；也有认为是肿瘤细胞的自身免疫因素激活白细胞释放内生性致热原；再有认为即是肝癌、肾上腺癌能引起游离型原胆烷醇增高，产生致热原；还有认为是某些肿瘤组织本身(如淋巴网状细胞瘤)可含有致热原。
　　二、非致热原性发热
　　属于非感染因素所致的发热，主要见于以下情况：
　　(1)产热过多，如癫痫持续状态或惊厥后的发热，是由于肌肉抽搐短时期内产生的热量大于散热而致发热；甲状腺功能亢进的发热，是由于甲状腺素分泌增多，基础代谢增高，另一方面是产生的热量不能以高能磷酸化合物形式贮存，以热能形式散发，故产热增多。
　　(2)散热减少，如广泛性疤痕、广泛性皮炎、鱼鳞病、先天性汗腺缺乏症等。由于汗腺机能缺乏，同时皮肤的散热受到影响，而出现发热。又如心力衰竭伴发热者，是由于心排血量减少，皮肤血流量减少，皮肤水肿，加之去甲肾上腺素释放增加，致皮肤血管收缩，故影响散热；同时，肺部充血使心肺循环受阻碍，故使肺呼吸蒸发散热减少。再如大量失水、失血引起血循环量减少，散热量降低，周围循环衰竭和贫血使大脑皮层功能失常，影响体温调节中枢，故出现发热。若失水量超过体重的1%时，可使体温上升0.2℃～0.3℃，小儿尤为常见。
　　(3)中枢神经系统体温调节失常，如直接损伤中枢神经系统的某些病毒性疾病、中暑、安眠药中毒、颅内出血、颅骨骨折等，可影响或直接损害大脑皮层下的体温调节中枢，以致散热发生障碍(无汗)而出现高热。故无汗和高热为此类发热的特征。如神经功能性低热，是由于大脑皮层不稳定，植物神经功能紊乱，引起的正常体温调节中枢障碍而致低热。此低热特点为上午体温高于下午。典型的间脑病发热，常伴有糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，如出现糖尿病、肥胖症、剧烈饥饿感，常伴心悸、无汗、精神症状等。

　　发热对人体有什么影响??

　　在一定限度内的发热是机体抵抗疾病的生理性防御措施，因此其发热的意义应从两个方面来看。
　　在体温不太高时(比常温高2.5℃左右)，对大多数人的功能影响不显著，并且机体中会有许多有利的变化发生，如白细胞增多、网状内皮系统的机能包括吞噬作用、抗体的生成、肝脏的解毒作用等都增强。同时发热时代谢的增强如果不是十分过度，也能加速组织的物质交换和提高机体的抵抗能力。这些变化显然有利于对病原体的消灭，有利于人体抵抗感染，为尽快恢复健康创造条件。在很多急性传染病中，一定限度的体温升高常常表示机体有良好的反应能力；而发热不显著，甚至体温不升高的病例，如有的新生儿感染、重症败血症，预示着机体反应力较差，甚至有的病例可能预后不良。
　　因此我们在处理每一个发热病人时，应该能看到发热对机体有利的一面，也要看到对机体有害的一面，随时正确地估计发热的性质及其对机体的影响，采取必要的治疗措施，以帮助机体战胜疾病，使患儿胜利地、及早地恢复健康。

　　发热可分为哪几种类型??

　　某些发热性疾病有其特殊的热型，此热型发生在发热性疾病的极期。热型在诊断和鉴别诊断上有一定的临床意义。
　　(1)稽留热
　　稽留热体温常在39℃以上，昼夜间体温变动范围较小，一般上午体温较下午低，但24小时内变动不超过1℃，这种热型可持续数天或数周，退热可渐退或骤退。临床常见于大叶性肺炎、肠伤寒、斑疹伤寒、恙虫病等急性发热病的极期。
　　(2)弛张热
　　弛张热体温高低不等，昼夜之间体温波动范围较大，发热时体温可在39℃以上，24小时内体温差达1.5℃～2.0℃或更多，但最低温度仍在正常体温以上。临床常见于败血症、严重肺结核、脓毒血症、肝脓肿、支气管肺炎、亚急性细菌性心内膜炎、风湿热、肠伤寒、恶性组织细胞病等。
　　(3)间歇热
　　间歇热体温可突然高达39℃以上，先有恶寒或寒战，经几个小时后体温恢复正常，大汗淋漓，以后间歇数小时或1～2日体温又突然升高，反复发作，如此高热与无热交替出现，称为间歇热。临床常见于疟疾，如间日疟或三日疟、化脓性局灶性感染、肾盂肾炎等。
　　(4)消耗热
　　消耗热体温波动范围比弛张热为显著，24小时内体温差在3℃～5℃之间。临床常见于败血症、重症活动性肺结核病等。
　　(5)回归热(再发热)
　　回归热是指体温突然升高可达39℃以上，持续数日后降至正常，经过若干时间又重新发热，持续数日以后，又下降至正常，即高热期与无热期各持续若干天，周期性互相交替出现，也称再发热。临床常见于鼠咬热，或在某些发热性疾病的基础上又合并其他发热病。
　　(6)波状热
　　体温在数天内逐渐上升至高峰，然后又逐渐下降至微热或常温，不久再发，体温曲线呈波浪式起伏，称为波状热。临床常见于布氏杆菌病、恶性淋巴瘤、胸膜炎、周期热等。
　　(7)颠倒热
　　早晨或上午体温较高，下午或傍晚较低，与一般的发热规律(早晨或上午体温较低，而下午或傍晚较高)相反，称为颠倒热。临床上常见于持久性败血症、绿脓杆菌性肺炎，偶可见于肺结核病人。颠倒热也有的白天不热，夜间高热者，如丝虫病。
　　(8)双峰热
　　高热体温曲线在24小时内有两次小波动，形成双峰，称为双峰热。临床常见于黑热病、恶性疟疾、大肠杆菌败血症、绿脓杆菌败血症等。
　　(9)双相热
　　即第一次热程持续数天，然后经一至数天的解热期，又突然发生第二次热程，持续数天后完全解热，称为双相热。临床常见于某些病毒性感染，如脊髓灰质炎、淋巴细胞性脉胳丛脑膜炎、登革热、麻疹、天花、病毒性肝炎等。
　　(10)不规则热
　　发热无一定的规律，持续时间也不一定，称为不规则热。临床常见于流感、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、亚急性细菌性心内膜炎、风湿热、恶性疟疾、肺结核；也可在疾病过程中有二种或二种以上的发热疾病合并存在时，如大叶性肺炎引起脓胸及败血症等并发症时，热型可由稽留热变为弛张热。另外，发热病人使用某些药物，如解热止痛药、肾上腺皮质激素类药物引起退热，可使原来的热型变为不规则热型。
　　发热性疾病可引起很多症状，发热仅是发热性疾病过程中机体的反应之一。发热的高低和长短以及体温的形式，取决于机体的反应性和治疗(抗菌药物、解热药物、肾上腺皮质激素类药物等)的影响，因此未经治疗的典型病例，才可能有典型的热型。

没有消化系统症状吧.间歇热,常见有间日虐,三日疟疾.上医院,否则不会有绝对答案.

感冒容易引起发烧
身体哪个部位有炎症也容易引起发烧,建议去医院检查一下
还有一点不知你信不信,我同事也经常发高烧,每次打完吊瓶第二天又犯了,如果好了,过一段时间又犯,去医院也查不出原因。后来听人说找人看的，就是不打针不吃药烧香的那种，人家说是碰到什么东西了，神灵之类的，可以试试啊！（我不是在传播迷信啊，人是有一种信息波的）

有许多种，高烧说明有可能你感冒了，或者那里有炎症了，要是老是持续发烧，哥们你还是去医院看看，别硬抗了，因为HIV（艾滋病）也有这个显著症状