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1.中药：冠心苏合丸、速效救心丸、血府逐淤胶囊
2.西药：硝酸甘油类药物
3.其他方法：去医院做个冠状动脉造影检查以下冠状动脉的病变程度，再确定如何治疗（这是目前最好的方法）

1986年Murry等首先提出了缺血预适应（IPC）的概念。随后研究发现动物和人都可产生缺血预适应，但其具体机制不清楚 〔1，2〕。心脏反复短暂缺血后，可使心肌在随后持续性缺血中得到保护，其效应包括缩小心肌梗死范围、减少再灌注心律失常和促进心功能恢复。本实验结果提示，家兔心脏经缺血5min，再灌注10min，重复3次后，对随后缺血40min、再灌注60min的缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用。预适应组家兔的心肌梗死面积显著缩小，心肌酶漏出减少，心功能恢复良好，心肌形态结构损伤较轻。

缺血预适应概念的提出为缺血心肌的保护及其机理探讨开辟了崭新的领域，但是目前就其作用机制尚不完全清楚。腺苷及其受体在缺血预适应心肌保护中可能扮演重要角色 〔3，4〕 。动物实验发现，腺苷及其受体激动剂可模拟缺血预适应对心脏的保护作用，而这种效应可被腺苷受体拮抗剂阻断。腺苷A 1 受体激动剂R-PIA预适应家兔心脏可限制心肌梗死范围，而A 1 受体拮抗剂DPCPX可消除这种效应。Carr等发现高选择性腺苷受体激动剂CPA和选择性A 3 受体激动剂IB-MECA对人心房肌均可产生缺血预适应同样的效应，从而认为A 3 受体可能也参与缺血预适应 〔5，6〕 。本文结果提示，缺血预适 应组家兔心肌组织腺苷含量明显高于对照组，并且心肌梗死面积缩小的程度与局部腺苷水平呈负相关，这从另一个角度进一步说明腺苷可能介导缺血预适应的保护作用。

腺苷是机体能量代谢的产物，主要来源于ATP降解。心脏短暂缺血后大量ATP降解，局部心肌组织腺苷积聚。有人在动物实验研究中发现，IPC时冠状静脉窦中腺苷的浓度升高。腺苷参与缺血预适应的途径可能包括:（1）抑制白细胞介导的细胞损伤;（2）增加冠脉血流，改善心肌灌注;（3）负性变力、变时和变传导作用。腺苷的这些作用大多通过其A 1 受体与Gi偶联 〔7〕 ，激活磷脂酶C产生二酰基甘油并激活蛋白激酶C，使之从细胞质转位到细胞膜，并磷酸化K ATP 使之开放，K + 外流增加，导致动作电位时程和不应期缩短，抑制Ca 2+ 内流，减轻钙超载及减少ATP消耗而发挥保护作用