俞凌雄身价排名第几:永久性防颤该吃什么药？

心房颤动是心房快而无序的搏动，与心室无关。现在认为它是由多重交错的波状折返型电活动产生。此种不稳定的电活动可使心房的颤动达350次／分以上。

房颤主要的危害是影响心脏的输出量。心房颤动时心房无有效收缩不能充盈心室。心室率变得不规则，依不同患者可出现心动过缓或心动过速，但心室率总是低于心房率。合并快速心室率的房颤患者，心脏的输出量可降低30％以上。

由于缺乏心房收缩，血液淤积于右房，易致血栓形成，中风的危险性增加。

患者的房颤可分为三类：突发性的、持续性的、或永久性的（也被称为慢性的）。突发性房颤可自然终止。持续性房颤不能自愈，需要转律。永久性房颤既不会自愈，又对转律无反应。随着时间推移，患者的突发性房颤可进展为慢性房颤。需外科治疗的房颤，多属于慢性房颤。
房颤可在无明显心脏病时发生一称为孤立型房颤一尽管其常与某种潜在的心血管问题相关联。

历史上，风湿性心脏病和甲状腺机能亢进是导致房颤的主要因素，如今在不发达国家仍是如此。在发达国家，致病因数多为高血压，冠状动脉疾病和心肺转流后遗症。

心脏原因：高血压 冠状动脉疾病 缺血性心脏病 心脏瓣膜病 充血性心衰 心肌病 其他（窦结病、肿瘤、心包炎等）。

非心脏原因：慢性阻塞性肺病 肺炎、肺栓塞 甲状腺疾病 电解质紊乱 糖尿病 嗜酒 迷走神经刺激（饮食或锻炼后）。

房颤也可继发于其它心律失常，如房性心动过速或心房扑动，这类心律失常源于心房的某一区域，可逐渐进展为房颤。

引起房颤的另一重要因素与心房复杂的解剖结构有关。如三尖瓣环或下腔静脉形成的自然障碍，会显著影响心房内传导电流的方式和速率。

近代将房颤分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤。房颤治疗的目标除了预防血栓栓塞并发症以外，仍为满意控制心室率、恢复窦性心律并防止其复发。用于房颤的抗心律失常药物有两类：1转复房颤，恢复窦性心律和预防复发的药物，包括IA类（如奎尼丁）、IC类（如普罗帕酮、莫雷西嗪）和III类（胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物。它们主要作用于心房，以延长心房不应期或减慢心房内传导。2减慢心室率的药物，包括β受体阻滞剂、非双氢吡碇类钙拮抗剂（维拉帕米和地尔硫?）以及洋地黄类药物。它们作用于房室结，以延长房室结不应期，增加隐匿传导。过去，曾有些临床医师将减慢心室率的药物误解为有转复房颤为窦性心律或预防房颤复发的功能，如洋地黄类（毛花甙丙、地高辛）、非双氢吡啶类（维拉帕米和地尔硫?）和β受体阻滞剂。一些随机双盲的研究表明，毛花甙丙与安慰剂比较，其复律的有效率和恢复窦性心律距开始给药之间无显著差异。奎尼丁曾在我国广泛用于持续性房颠的复律和预防房颤的复发，但临床研究表明，奎尼丁虽可有效治疗房颤，但可能增加病死率。
各种类型房颤的治疗对策
1．阵发性房颤：在房颤发作时，即可选用减慢心室率的药物，也可选用复律的药物。对发作频繁者，在其发作的间歇应使用作用于心房的复律药物，而不应选用减慢心室率的药物。孤立性房颤和高血压或左室肥厚的非冠心病房颤，首选普罗帕酮或莫雷西嗪，如无效，则选索他洛尔，后选胺碘酮。冠心病和心肌梗死后房颤，不用IC类药物。如病人年轻、心功能好，可选用索他洛尔；年龄大、心功能差，选用胺碘酮；慢性充血性心力衰竭的阵发性房颤选用胺碘酮。
2．持续性房颤：其治疗对策包括：1）复律和长期应用抗心律失常药物预防复发。2）减慢心室率和抗凝。如选对策1，应考虑用作用于心房的复律药物，选药原则同阵发性房颤；如选对策2，应选用减慢心室率的药物。
3．永久性房颤：是不可能恢复窦性心律的一类房颤，治疗上应选用减慢心室率的药物和抗凝药物。
（1）洋地黄类药物，减慢心室率的同时有正性肌力作用，可用于心功能不全的房颤病人。因洋地黄类药物减慢心室率的机制是通过兴奋迷走神经，间接作用于房室结，延长其不应期，增加隐匿传导，所以洋地黄类药物可满意控制睡眠与静息时房颤的心室率。而在活动时交感神经占优势或在肺心病、哮喘、急性左心衰竭、围手术期等危重急症时，交感神经兴奋状况下，洋地黄类药物疗效有限。
（2）β受体阻滞剂，可拮抗交感神经活性。非二氢吡啶类钙拮抗剂通过阻断钙离子通道而减慢房室传导，减慢心室率，不但对睡眠或静息状态，而且对运动时的房颤均可有效控制心室率。对上述危重急症时，毛花甙丙等药物无效时，可选用静脉地尔硫?。另外，预激综合征合并的房颤，禁用洋地黄、非二氢吡啶类钙拮抗剂，也不用β受体阻滞剂。应选用延长房室旁道不应期的药物（如静脉普鲁卡因酰胺、普罗帕酮或胺碘酮）。
Ibuti1ide也是新的Ⅲ类抗心律失常药物，延长心房和心室有效不应期，对正常心脏组织的传导几乎没有作用。Ibuti1ide 对新近发生的房颤转复有效。研究表明，Ibuti1ide转复房颤的疗效优于普鲁卡因酰胺。

房颤是一种常见的心律紊乱，近年来已成为临床研究的热点。同时也进一步意识到房颤是血栓栓塞事件发生的主要原因之一，此种病例75%患者并发脑血管意外。虽然房颤常与器质性心脏病有关，但约30%患者无器质性病变。患者房颤时出现症状、血流动力学受到损害、致残，寿命缩短及医疗费用增加。

房颤血栓栓塞的预防

预防血栓栓塞是房颤治疗的重要终点之一，栓塞的危险与潜在心脏病及性质有关。Framingham 研究非风湿性心脏病房颤血栓危险是对照组的5.6倍，而风心病房颤血栓危险则为17.6倍。近年来在一级预防房颤血栓栓塞事件的发生方面进行了大规模试验 ，显示华法令将脑血管意外发生率从12%降至4%。当INR>4时华法令可增加出血的危险，INR为2-3时抗凝有效，不增大出血的危险，研究亦显示华法令可降低死亡率。已经有数个随机试验对比华法令与阿司匹林抗凝效果。小剂量（75mg/日）阿司匹林并不比安慰剂好，而在房颤中风预防试验中，阿司匹林剂量较大（325mg/日），则获一定的益处。

房颤的转复

药物转复 新近出现的房颤，持续时间若小于48小时，数种抗心律失常药均可用于转复。由于房颤并非致命性心律紊乱，故任何一种处理方法必须安全、无副作用。1. 对照研究显示地高辛并不比安慰剂好，它一贯被认为有助于房颤的转律可能是通过其正性肌力作用改善血流动力学状态间接起到转复效果，并非直接电生理效应。2.开放性及安慰剂对照研究显示静脉氟卡胺、心律平可使81%病人房颤转为窦性心律。已证实口服氟卡胺及心律平可用于急性房颤的转复及长期治疗。在安慰剂对照研究中口服单剂负荷量心律平600mg，3小时后50%转律，8小时后70-80%复律。 Ic类药物不宜用于心衰、低射血分数及有传导障碍患者。3.最近研究显示每日口服胺碘酮600mg可使20%曾转复失败或交替用过数种药物的病人转复成功，无明显副反应。静注胺碘酮用于治疗急性房颤，据报道有效率为25-83%，常用于急性心梗或Ic类药物反指征患者。Ibutilide 是一种III类抗心律失常药，用于静注终止房颤，已在美国获得使用。 Dofetilide与Ibutilide是同一类药物，终止房颤亦有明显效果，用于心衰、收缩功能减退、心梗后高危病人，并不影响死亡率。应用III类抗心律失常药物有致尖端扭转室速的潜在危险。4. 心脏手术后并发房颤较常见，但有自限性倾向。钙离子拮抗剂与β受体阻断剂已用于外科术后房颤治疗，其效果有待进一步证实。若房颤继发于甲亢，转律应在甲状腺功能恢复正常后进行。

电转复 当房颤药物转复律失败或持续性发作伴血流动力学障碍时，应时用电转。经胸体外直流电复律是慢性房颤转律方法，一次或有时数次电击才成功。技术方面值得注意的内容包括电极大小、电极位置、经胸阻抗、输出波形及能量储存（50-400J）。主张开始能量为200J，75%或更多病人房颤可转复成功，如果200J转复不成功，则需采用更高能量（360J）。放电需与适当R波同步，这样可避免电击诱发的室颤。

对房颤持续48小时或更长时间病人，主张在转复前3周及转复后1月接受口服抗凝药物治疗。

房颤心室率的控制

药物治疗方法 1.洋地黄类药物：因延缓房室传导、增加不应期而减慢心室率。同时也缩短心房不应期使心房率增快，增加隐匿传导使心室率减慢。与其它药相比，洋地黄有一个独特的优点是能改善患者心功能。2. β 受体阻滞剂：延长房室结有效不应期和传导时间。静脉给药能快速减慢心室率，但由于负性肌力作用不适用于有明显心功能不全和器质性心脏病患者。口服用药能减慢心室率，因此能明显地提高患者的运动耐量，既使心功能不全的患者，口服用药也能改善患者的生活质量。3.钙拮抗剂：维拉帕米和地尔硫桌能延长房室结的不应期和传导时间。静脉给药能快速地减慢心室率，有一定的负性肌力作用但可被血管扩张作用抵消。其他药物，如索他洛尔和胺碘酮可用来控制慢性房颤的心室率。索他洛尔本身并不延长房室结不应期，其减慢心室率作用与该药β受体阻滞效应有关。胺碘酮可控制静息和运动时房颤的心室率，其机制是能延长房室传导系统的不应期，因副作用限制，不宜长期给药。

射频消融治疗方法 1. 射频消融阻断房室传导。2.房室结改良术。

特殊装置的使用

心房起搏治疗和预防心房颤动 ①单部位心房起搏：单部位心房起搏的位置可在右心耳、高位右房、右侧房间隔、界及、冠状静脉窦开口附近等部位。②多部位心房起搏：分为双房同步或右房多部位起搏两种。前者在原右房起搏的基础上，将特殊的冠状静脉窦导线放置在冠状静脉窦内进行左、右心房同步起搏。后者将另一根电极放在右房间隔、界X或冠状静脉窦开口的下方。高右房起搏可将房颤复发率减少到9-16%，而对照组VVI起搏房颤复发率为32-69%。右房多部位起搏时，有报道 80%的患者可维持窦性心律。目前认为心房起搏治疗是补偿性治疗，是配合药物治疗的辅助手段，不是一种替代药物治疗的方法。

植入性心房除颤器治疗心房颤动(IAD)用一条带有除颤弧的除颤电极以主动方式固定于心房，另一条带除颤弧的除颤电极以被动方式固定于冠状静脉窦。心房感知和除颤在右房和冠状窦电极之间进行。一条标准的双极心室电极导线用于心内电图R波的同步化和右室起搏。IAD可记录和检测心房内电图和心电图，用以检测房颤和R波的同步感知。除颤器与导线相连植入患者胸前区，方法与普通起搏器一样。有报道IAD转复房颤的成功率达93.4%,平均每次房颤发作需1-2次电击,电能约为4.6J。因费用问题目前在国内应用尚少。

射频消融治疗房颤

射频消融阻断房室传导 该技术为将大头导管送到房室结位置记录到希氏束电位，放电能量30-50W或60-70℃，持续60s,绝大多数患者能1次将房室传导阻断，随后安装DDD起搏器。无论是持续性和阵发性的房颤，如果药物控制不好，射频消融阻断房室传导系统均可给患者带来好处：（1）射频消融术后急性和慢性的血流动力学状况均明显改善。射血分数从27%增加到45%，随访患者心力衰竭发作的机会减少50%以上；（2）患者心悸症状可消失；（3）不再需要控制心室率的药物；（4）改善患者的生活质量。

房室结改良术 房室结改良术是通过射频消融方法改变房室结的传导特征，使房颤时心室率不至过快但又不造成房室完全阻滞。具体方法相当于消融房室结双径路中的慢径。消融终点是心房起搏文氏点提前到120次/min。

射频消融治疗阵发性房颤 1994年法国Haissaguerre 医生提出了局灶性房颤的概念。目前尚无严格定义，一般指房颤由心房内一个或多个固定发生的房早触发或驱动。这种房性早搏70%来自左上肺静脉和右上肺静脉。其次分别为左下肺静脉，右下肺静脉、右房界嵴、右房间隔和冠状窦口附近。在肺静脉内可标侧到高尖的肺静脉电位（PVP），窦律时低钝的心房电位（aP）在前，PVP在后；房早时PVP在前，aP在后。消融时以大头导管标测到较体表P波最为提前的PVP电位，设温度60℃进行消融。目前由于房颤机制及消融方法尚无定论，消融的成功率仅为30%，且复发率及并发症较高，因此只处于探索性阶段。2000年11月Haissaguerre 再次提出最新理论，使用PV环状标测电极标测肺静脉开口处双向传导最早的部位进行消融,从而阻断心房与肺静脉之间的传导通路,使手术时间显著缩短,单次消融成功率达56%(39/70),总成功率达72%(51/70).此外超声球囊导管的诞生很容易将心房与肺静脉间的传导阻断。理论的更新和器具的改进为射频消融治疗房颤展现了新的希望。