苹果手机怎样传视频:什么方法可以最有效的治疗结节性痒症？

1.如果结节明显、局限，最简单有效的方法是做冷冻治疗。
2.如果较多或较平坦，仅以瘙痒为主，可外涂维A酸软膏，每天两次。
3.如果仅有深色的斑，瘙痒，可外涂中药膏，如冰黄肤乐软膏、丹皮酚软膏等，不要长期抹激素药，避免加重色素沉着。
4.一般不必吃药。
祝你早日康复！

[概述]
目前认为本病是限局性神经皮炎的变型，临床上以伴有剧痒的疣状结节为主要特征。病因尚不明确，可能与昆虫叮咬、胃肠功能紊乱及内分泌障碍有关。
[症状体症]
1.多见于成年女性，皮损好发于四肢，也可见于腰臀部，最多见于小腿伸侧； 2.皮损初起为淡红色丘疹，以后演变为黄豆至蚕豆大小的半球形坚实结节，表面粗糙呈疣状，为红褐色或灰褐色，可有抓痕及血痂，皮损数目不定，孤立存在； 3.病程慢性，常年不愈，自觉剧痒。
[诊断依据]
1.好发于成年女性，四肢尤其是小腿伸侧多见； 2.典型皮损为半球形坚实的疣状结节，黄豆至蚕豆大小，孤立存在； 3.病程慢性，自觉剧痒。
[治疗原则]
1.防治昆虫叮咬等各种诱发因素； 2.内服抗组胺药物及镇静安眠药物； 3.严重时可使用乙双吗琳、反应停、雷公藤及皮质类固醇等药物； 4.局部外用皮质类固醇软膏封包或硬膏外贴，也可局部封闭、冷冻治疗。
[疗效评价]
1.治愈：皮疹消退，瘙痒消失； 2.好转：皮疹减少，瘙痒减轻； 3.未愈：皮损无变化。
[专家提示]
结节性痒疹，病因不明，病程较长，治疗较困难，控制瘙痒是主要的治疗目的，避免搔抓有助于疾病的治愈。
结节性痒疹(Prurigo nodularis,PN)是以四肢发生结节并发重要瘙痒为主要特征的皮肤病。尽管有人认为，昆虫叮咬后引起的迟发性变态反应是PN的部分病因，但总的来说，它的病理发生机制并不清楚，所以目前治疗，包括抗组胺药物常不能取得满意疗效。本文仅就该方面的研究进展综述如下。

病理机制

1.神经因素；PN的主要皮损为结节，Molina FA用神经元标记蛋白基因产物9.5(pan-neuronal marker protein gene prod uct 9.5，PGP)的抗血清检测7例PN，结果显示皮损内有大量神经纤维增生，而对照却否。研究者进一步用P物质(SP)及钙调基因相关肽(CGRP)的抗血清对结节组织行免疫组化及图象扫描的半定量研究，提示增生的神经纤维内有大量的SP及CGRP存在。酪氨酸羟化酶(TH)、神经肽Y的C侧翼区片段(C-PON)及血管活性肽(VIP)的免疫荧光学检查与对照无显著差别，表明肾上腺能神经及胆碱能神经没有增生。SP及CGR P为两个主要的感觉神经肽，它们多位于传入纤维内，二者在结节皮损内的含量增加是否与该病症的重度瘙痒有关尚待证实。尽管慢性单纯性苔癣与PN具有相似的组织学改变，但单纯性苔癣皮损无上述神经标记物异常。这种神经纤维的增生有可能不是一种长期搔抓后的继发性改变，它提示CGRP、SP的免疫阳性纤维在瘙痒性结节的发生过程中起重要作用〔1〕。HarrisB用S-100蛋白抗体检测25例P N皮损，24例显示真皮乳头有粗大的神经纤维，而其它表皮增生的瘙痒性皮损，或非瘙痒性皮损却较少有阳性发现。认为真皮乳头内神经纤维增生肥大是PN的一个特征，它表明神经因素参与了该病的病理发生机制〔2〕。Nahass GT基于上述研究结果，认为由于Merkel细胞与神经调节有关〔3〕，他们用细胞角质8(CAM5.2)的单克隆抗体对15例PN行免疫组化检查，其中11例( 75%)检测出Merkel细胞，而慢性单纯性苔藓只有17%(1/6)的检出率。

2.细胞免疫机制：陆东庆等用一系列单克隆抗体及酶标技术，对5例PN的皮损组织进行研究观察。结果显示，皮损结节真皮内的浸润淋巴细胞主要为T淋巴细胞；表皮内郎格罕细胞数目增加；多数皮损的角朊细胞表达HLA-DR抗原，且所有皮损表皮上部的角朊细胞均表达CD36抗原。由此可见，细胞免疫参与了PN的病理发生机制〔4〕。用免疫抑制剂环孢菌素A治疗重度PN患者，可使皮疹明显消退，症状缓解，进一步支持了上述观点〔6〕。

3.其它：PN可分为两种类型，一种具有异位型体质、易于对环境致敏原产生过敏反应。另一种则相反。Tanaka M调查了52例PN，其中31例具有异位性素质(PN+AD组)，占总数的65%，他们的平均发病年龄为19岁。其余则为非异位性素质者(PN组)，起病较晚，平均为48岁。分析他们的血清IgE、针刺实验及斑贴实验显示PN+AD组同异位性皮炎患者一样易于对环境物质起过敏反应。相反，单纯性PN则否。利用嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP) 的单克隆抗体在PN+AD组的体内可检测到活化的嗜酸性细胞，而单纯PN组则无〔6〕。

Perez GL用间接免疫荧光技术检测了PN中的肥大细胞，中性粒细胞，嗜酸性细胞及其颗粒的存在。肥大细胞数在PN组织中数目较多，但细胞外很少见到类胰蛋白酶(tryptase)的沉积，也很少见到中性粒细胞的弹性硬蛋白酶(elastase)沉积。相反，嗜酸粒细胞的颗粒，包括嗜酸性细胞颗粒主要蛋白，嗜酸性细胞阳离子蛋白，嗜酸性细胞衍生的神经毒素，在胞外则可大量检测到。鉴于嗜酸性颗粒对组织细胞具有强大的生物学功能，认为嗜酸性细胞在PN病理机制上起一定作用〔 7〕。

微生物在PN皮损中也有一定检出率。Mattila JO调查了43个PN病例，其中 6例(14%)皮肤培养出分枝杆菌，12例(28%)组织片中抗酸杆菌染色阳性，其中2例对抗痨治疗有较好反应〔8，9〕。Kanazawa K检测了28例不明原因痒疹病例，11例检测出人类丙型肝炎病毒(HCV)抗体，其中3例为结节性痒疹〔10〕。HCV抗原与抗体形成的免疫复合物，可引起血管炎，它们在PN中的作用尚待进一步研究〔11〕。

治 疗

1.环孢菌素A与硫唑嘌呤：环孢菌素A(cyclosporin A,cyc A)是一种真菌肽，它可以抑制细胞因子，如白介素-2(IL-2)等。由于I L-2既可以增强细胞毒性T细胞的活性，又可以诱导γ-干扰素及IL-4合成，而IL-4 则可以促进B细胞的增殖与分化，所以环孢菌素A不仅可以抑制细胞免疫，而且对体液免疫也有抑制作用。

Berth-Jones J首先报导了Cyc A对PN的治疗观察。2例严重的PN应用Cyc A的剂量为3～4.5mg/kg*d，疗程分别为36～24周。治疗两周后，2例病人的瘙痒症状均有缓解，其中1例皮疹几乎完全消失。这种疗效维持了整个疗程，病人对药物有较好的耐受性。有1例发生血肌酐升高，停药后恢复正常〔5〕。而后，Ahmed E按3mg/kg*d治疗了1例PN合并肾功能衰竭患者，治疗维持了3个月，患者病情缓解，并未出现其它副作用。推测CycA通过抑制淋巴因子释放，阻止表皮层细胞过度增生。所以停药后，病情容易复发〔12〕 。Lear JT用另一类免疫抑制剂一硫唑嘌呤治疗PN也取得了一定疗效，他使用的剂量为50mg，一日两次，2月后，病情缓解。病人除了有轻度的恶心外，无其它副作用发生。认为硫唑嘌呤使用方便，副作用易于检测，且价格便宜，治疗PN，硫唑嘌呤优于Cyc A〔13〕。

2.维生素D3软膏：维生素D3软膏(tacalcitol)对银屑病有肯定的疗效。K atayama Ⅰ用tacalcitol治疗11例慢性瘙痒性结节病人，其中9例在4周后出现了显著的临床效果。11例中，有7例对类固醇激素软膏耐受，无反应，应用钙泊三醇后，其中6例临床症状及体征均有较多的改善，认为VitD3通过抑制TNF mRNA表达而下调细胞粘附分子表达，进一步阻止T细胞浸润，另有观点认为，钙泊三醇应用后改变与CGRP神经纤维密切接触的郎格罕细胞在皮内的分布，维生素 D3通过上述途径达到治疗效果〔14〕。

3.其它：Tokura Y等报导用IFN-γ治疗5例PN，10～14天后，有4例有明显改善，在治疗前他们检测皮损部位有T辅助细胞浸润，并有较强的IL-4、5、10mRN A信号，治疗后，IL-4、5、10mRNA信号减弱，表明IFN-γ通过下调T辅助细胞表达细胞因子而起到治疗作用〔15〕。

综上所述，结节性痒疹的发病可能是一些微生物因子进入皮内，引起T辅助细胞、嗜酸粒细胞及肥大细胞浸润释放免疫介质及细胞因子，导致表皮细胞增生产生结节。部分痒介质引起皮肤瘙痒。另外神经介质及神经传导对以上过程有重要的调节作用。正是由于PN的发病因素较多，所以，单用以上某项措施均不能达到十分满意的疗效，且容易复发。相信通过对PN致病机理的深入研究，将有助于对PN的临床治疗。

结节性痒疹是一种好发于四肢伸侧，伴有剧烈瘙痒的结节性损害的慢性炎症性皮肤病，患者多为过敏性体质，病因至今尚未完全明了。昆虫叮咬常是促发的诱因。本病因阵发性的剧痒，迫使患者反复搔抓，致使皮损不断增生扩大，其疣状结节常迁延多年，久不消退。 曲安奈德系长效肾上腺皮质激素类药物，具有抗炎、抗过敏、抑制结缔组织增生作用 〔2〕 。结节性痒疹的具体发病原因虽然尚未明了，但其剧烈瘙痒症状及疣状结节的形成，肯定与变态反应及皮损局部肉芽组织增生、角化异常有关。以往曾用泼尼松局部封闭治疗，但往往因作用持续时间短而难以奏效。曲安奈德局部注射后，不但有强大的抗炎作用，而且作用持久，能维持4周以上，在局部封闭能够抑制毛细血管和纤维母细胞增生，延缓肉芽组织增生，使结节缩小变平，并能通过抑制组胺及其它介质的形成和释放，从而对结节性痒疹起到治疗作用。
诊断要点：

1.皮损为5～10mm的褐色结节，质硬，表面粗糙；

2.好发于四肢伸侧，多发，散在不融合；

3. 剧烈瘙痒；

4. 慢性病程，易复发。

治疗要点：

1. 抗组胺药内服；

2.外用较强皮质类固醇激素软膏，硬膏等；

3.皮质类固醇激素制剂局部封闭；

4. 液氮冷冻。

结节性痒疹的发病机制与治疗进展
健康网讯:
孙仁山(重庆西南医院皮肤科) 刘荣卿 叶庆佾 审校
结节性痒疹(Prurigo nodularis,PN)是以四肢发生结节并发重要瘙痒为主要特征的皮肤病。尽管有人认为，昆虫叮咬后引起的迟发性变态反应是PN的部分病因，但总的来说，它的病理发生机制并不清楚，所以目前治疗，包括抗组胺药物常不能取得满意疗效。本文仅就该方面的研究进展综述如下。

病理机制

1.神经因素；PN的主要皮损为结节，Molina FA用神经元标记蛋白基因产物9.5(pan-neuronal marker protein gene prod uct 9.5，PGP)的抗血清检测7例PN，结果显示皮损内有大量神经纤维增生，而对照却否。研究者进一步用P物质(SP)及钙调基因相关肽(CGRP)的抗血清对结节组织行免疫组化及图象扫描的半定量研究，提示增生的神经纤维内有大量的SP及CGRP存在。酪氨酸羟化酶(TH)、神经肽Y的C侧翼区片段(C-PON)及血管活性肽(VIP)的免疫荧光学检查与对照无显著差别，表明肾上腺能神经及胆碱能神经没有增生。SP及CGR P为两个主要的感觉神经肽，它们多位于传入纤维内，二者在结节皮损内的含量增加是否与该病症的重度瘙痒有关尚待证实。尽管慢性单纯性苔癣与PN具有相似的组织学改变，但单纯性苔癣皮损无上述神经标记物异常。这种神经纤维的增生有可能不是一种长期搔抓后的继发性改变，它提示CGRP、SP的免疫阳性纤维在瘙痒性结节的发生过程中起重要作用〔1〕。HarrisB用S-100蛋白抗体检测25例P N皮损，24例显示真皮乳头有粗大的神经纤维，而其它表皮增生的瘙痒性皮损，或非瘙痒性皮损却较少有阳性发现。认为真皮乳头内神经纤维增生肥大是PN的一个特征，它表明神经因素参与了该病的病理发生机制〔2〕。Nahass GT基于上述研究结果，认为由于Merkel细胞与神经调节有关〔3〕，他们用细胞角质8(CAM5.2)的单克隆抗体对15例PN行免疫组化检查，其中11例( 75%)检测出Merkel细胞，而慢性单纯性苔藓只有17%(1/6)的检出率。

2.细胞免疫机制：陆东庆等用一系列单克隆抗体及酶标技术，对5例PN的皮损组织进行研究观察。结果显示，皮损结节真皮内的浸润淋巴细胞主要为T淋巴细胞；表皮内郎格罕细胞数目增加；多数皮损的角朊细胞表达HLA-DR抗原，且所有皮损表皮上部的角朊细胞均表达CD36抗原。由此可见，细胞免疫参与了PN的病理发生机制〔4〕。用免疫抑制剂环孢菌素A治疗重度PN患者，可使皮疹明显消退，症状缓解，进一步支持了上述观点〔6〕。

3.其它：PN可分为两种类型，一种具有异位型体质、易于对环境致敏原产生过敏反应。另一种则相反。Tanaka M调查了52例PN，其中31例具有异位性素质(PN+AD组)，占总数的65%，他们的平均发病年龄为19岁。其余则为非异位性素质者(PN组)，起病较晚，平均为48岁。分析他们的血清IgE、针刺实验及斑贴实验显示PN+AD组同异位性皮炎患者一样易于对环境物质起过敏反应。相反，单纯性PN则否。利用嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP) 的单克隆抗体在PN+AD组的体内可检测到活化的嗜酸性细胞，而单纯PN组则无〔6〕。

微生物在PN皮损中也有一定检出率。Mattila JO调查了43个PN病例，其中 6例(14%)皮肤培养出分枝杆菌，12例(28%)组织片中抗酸杆菌染色阳性，其中2例对抗痨治疗有较好反应〔8，9〕。Kanazawa K检测了28例不明原因痒疹病例，11例检测出人类丙型肝炎病毒(HCV)抗体，其中3例为结节性痒疹〔10〕。HCV抗原与抗体形成的免疫复合物，可引起血管炎，它们在PN中的作用尚待进一步研究〔11〕。

治 疗

1.环孢菌素A与硫唑嘌呤：环孢菌素A(cyclosporin A,cyc A)是一种真菌肽，它可以抑制细胞因子，如白介素-2(IL-2)等。由于I L-2既可以增强细胞毒性T细胞的活性，又可以诱导γ-干扰素及IL-4合成，而IL-4 则可以促进B细胞的增殖与分化，所以环孢菌素A不仅可以抑制细胞免疫，而且对体液免疫也有抑制作用。

Berth-Jones J首先报导了Cyc A对PN的治疗观察。2例严重的PN应用Cyc A的剂量为3～4.5mg/kg*d，疗程分别为36～24周。治疗两周后，2例病人的瘙痒症状均有缓解，其中1例皮疹几乎完全消失。这种疗效维持了整个疗程，病人对药物有较好的耐受性。有1例发生血肌酐升高，停药后恢复正常〔5〕。而后，Ahmed E按3mg/kg*d治疗了1例PN合并肾功能衰竭患者，治疗维持了3个月，患者病情缓解，并未出现其它副作用。推测CycA通过抑制淋巴因子释放，阻止表皮层细胞过度增生。所以停药后，病情容易复发〔12〕 。Lear JT用另一类免疫抑制剂一硫唑嘌呤治疗PN也取得了一定疗效，他使用的剂量为50mg，一日两次，2月后，病情缓解。病人除了有轻度的恶心外，无其它副作用发生。认为硫唑嘌呤使用方便，副作用易于检测，且价格便宜，治疗PN，硫唑嘌呤优于Cyc A〔13〕。

2.维生素D3软膏：维生素D3软膏(tacalcitol)对银屑病有肯定的疗效。K atayama Ⅰ用tacalcitol治疗11例慢性瘙痒性结节病人，其中9例在4周后出现了显著的临床效果。11例中，有7例对类固醇激素软膏耐受，无反应，应用钙泊三醇后，其中6例临床症状及体征均有较多的改善，认为VitD3通过抑制TNF mRNA表达而下调细胞粘附分子表达，进一步阻止T细胞浸润，另有观点认为，钙泊三醇应用后改变与CGRP神经纤维密切接触的郎格罕细胞在皮内的分布，维生素 D3通过上述途径达到治疗效果〔14〕。

3.其它：Tokura Y等报导用IFN-γ治疗5例PN，10～14天后，有4例有明显改善，在治疗前他们检测皮损部位有T辅助细胞浸润，并有较强的IL-4、5、10mRN A信号，治疗后，IL-4、5、10mRNA信号减弱，表明IFN-γ通过下调T辅助细胞表达细胞因子而起到治疗作用〔15〕。

综上所述，结节性痒疹的发病可能是一些微生物因子进入皮内，引起T辅助细胞、嗜酸粒细胞及肥大细胞浸润释放免疫介质及细胞因子，导致表皮细胞增生产生结节。部分痒介质引起皮肤瘙痒。另外神经介质及神经传导对以上过程有重要的调节作用。正是由于PN的发病因素较多，所以，单用以上某项措施均不能达到十分满意的疗效，且容易复发。相信通过对PN致病机理的深入研究，将有助于对PN的临床治疗。

曲安奈德局封治疗结节性痒疹45例
http://www.39kf.com/cooperate/qk/clinicalmedicine/0411B/2005-09-22-101748.shtml
【摘要】 目的 探讨曲安奈德局部封闭治疗结节性痒疹的临床疗效。方法 选择68例结节性痒疹门诊患者，采用曲安奈德加2%利多卡因注射到结节性痒疹皮损内，每周1次，3次为1个疗程。结果 治疗68例，治愈46例，好转18例，显效4例，总有效率为100%。结论 曲安奈德局部封闭是治疗结节性痒疹的有效方法，值得临床推广应用。
http://www.puson.com/journal/articleinfo.aspx?art_id=61907

最有效的方法就是马上涂一层999牌软膏很管用的坚持几天症状就会减轻或消失。但不能治本。（切记不要过度涂抹因为软膏都含有激素）不要穿紧身的衣物，皮肤透气性变差也会出现这种情况，要尽量穿纯棉透气性好的衣物。冬天不易天天洗澡，一星期一到两次，每次洗完马上涂一层护体乳液。一定要持之以恒才会见效。出现这种状况多半是天气的原因，冬天气候干燥皮肤锁水能力下降，尤其是女性血液循环变差也有一部分原因。
最重要的一点就是千万别挠！！！！！！！！！！
希望你可以早点和瘙痒告别。：）

楼主,你的情况呢,应该不是单纯的结节性痒疹的问题,蚊子叮咬只是一个诱因,蚊子在吸血的同时也把蚊子自身的毒素带到你的体内,而人体对这些毒素都会起反应,这就是我们被蚊子药了以后,局部起的红,肿,痒.每个人对毒素的反应程度不同,就决定表现的不同.而你的表现比较严重,也就说明你的反应程度比较重.
这时候单纯抗过敏治疗,可以当时痒的问题.但实际意义不是很大.从根本上说,局部皮肤敏感性提高,起结节部位的血液微循环被破坏.毒素被包裹.
治疗最有效的方法有,就是从根本上排除淤积毒素.恢复局部微循环.
QQ.2768983.